KVC Klinik Notları | Teknik Portfolyo

Kalp ve Damar Cerrahisi

Klinik Karar Ağaçları ve Cerrahi Teknik Notları

Sistem Durumu: %90 Tamamlandı

Son Revizyon: Nisan 2026

Odak: İleri Teknik & Patofizyoloji

Kategori	Konu Başlığı	Kritik Veri / Teknik Not	Sınıflandırma
Koroner	Greft Fizyolojisi	LIMA’da %95, Safen vende %50 (10 yıl) açıklık oranı.	CERRAHİ
Aort	Tip A Diseksiyon	Acil cerrahi endikasyon; her 1 saat gecikme mortaliteyi %1 artırır.	ACİL
Kapak	Mitral Kapak Tamiri	Carpentier sınıflamasına göre Tip II (Prolapsus) en iyi tamir adayıdır.	KLİNİK
Periferik	Karotis Stenozu	Semptomatik >%50, Asemptomatik >%70 darlıkta CEA/Stent önerilir.	TEKNİK
Farmakoloji	Kardiyopleji	Yüksek K+ içeriği ile diyastolik arrest ve miyokardiyal koruma.	LAB

Dr. Ömer Aslankan – Kardiyovasküler Cerrahi Master Notları

HASTALIK + FİZYOLOJİ + CERRAHİ + GÖRÜNTÜLEME + MOLEKÜLER SİSTEM TEK SAYFA ÖZET

Koroner Arter Hastalıkları

Temel mekanizma	Ateroskleroz → plak rüptürü → tromboz
Spektrum	Stabil angina → ACS → STEMI / NSTEMI
En kritik damar	LAD (anterior duvar infarktı)
Komplikasyon	VF, şok, papiller kas rüptürü

📌 Zaman bağımlı ölümcül süreç (0–90 dk kritik pencere)

Aritmiler

SVT	AVNRT, AVRT (re-entry)
Ventriküler	VT, VF (en ölümcül)
Bradiaritmi	AV blok, sick sinus
Genetik	Long QT, Brugada

📌 VF = elektriksel kaos → defibrilasyon

Kapak Hastalıkları

Mitral	Stenoz / yetmezlik (romatizmal)
Aort	Stenoz / regürjitasyon
Triküspit	Sağ kalp yetmezliği ilişkili
Özel	Endokardit, prolapsus

📌 Kapak = basınç + akım regülasyon merkezi

Aort Hastalıkları

Diseksiyon	İntima yırtığı → media içine kan
Anevrizma	Duvar zayıflığı → genişleme
AAA	Abdominal aort en sık
Acil	Stanford A = cerrahi acil

📌 Aort yırtılması = saniyeler içinde ölüm riski

Kalp Yetmezliği

Sistolik	EF ↓ (pompa bozukluğu)
Diyastolik	Dolum bozukluğu
Akut	ADHF (dekompanse)
Sistem	RAAS + SNS aktivasyonu

📌 Kronik aktivasyon → remodeling + progresyon

Şok Sistemleri

Kardiyojenik	MI kaynaklı düşük debi
Hipovolemik	Kan/sıvı kaybı
Distributif	Sepsis, vazodilatasyon
Obstrüktif	PE, tamponad

📌 MAP = CO × SVR

Konjenital Hastalıklar

ASD / VSD	Septal defektler
TOF	Siyanotik kalp hastalığı
TGA	Arter transpozisyonu
PDA	Duktus açıklığı

📌 Şant yönü = klinik şiddeti belirler

Periferik Damar Hastalıkları

PAH	Kladikasyon
DVT	Ven trombozu
PE	Pulmoner emboli
CLI	Kritik ekstremite iskemisi

📌 Sigara + DM = en güçlü risk faktörleri

Tanısal Yöntemler

EKG	Elektriksel aktivite
EKO	Fonksiyon + kapak
BT Koroner	Non-invaziv damar görüntüleme
Anjiyografi	Altın standart anatomik değerlendirme

📌 Fonksiyon + anatomi birlikte değerlendirilir

MASTER ÖZET

Sistem	Elektrik + Mekanik + Damar
Ölümcül olay	MI / VF / Aort rüptürü
En kritik damar	LAD
En kritik süre	İlk 90 dakika

📌 Kardiyovasküler sistem = entegre yaşam destek ağı

Temel Kardiyak Anatomi

🫀 TEMEL KARDİYAK ANATOMİ

Kalbin Anatomisi

Tanım	Kalp, mediastinumda yer alan kaslı pompa organıdır.
Yapı	4 odacık: Sağ atriyum, sağ ventrikül, sol atriyum, sol ventrikül

Perikard Yapısı

Katmanlar	Fibroz perikard + Seröz perikard (parietal & visseral)
Fonksiyon	Kalbi korur ve sürtünmeyi azaltır

Miyokard Katmanları

Özellik	En kalın kas tabakasıdır
Fonksiyon	Kasılma gücünü sağlar

Endokard ve Kapaklar

Endokard	Kalp boşluklarını döşeyen endotel tabaka
Kapaklar	Mitral, triküspit, aort, pulmoner kapaklar

Koroner Arter Anatomisi

Sağ Koroner Arter	SA nod, AV nod, sağ ventrikül beslenmesi
Sol Koroner Arter	LAD ve Circumflex dallarına ayrılır

Venöz Drenaj Sistemi

Koroner Sinüs	Kalp venöz kanını sağ atriyuma taşır
Önemli Venler	Great cardiac vein, middle cardiac vein

Aort ve Ana Dallar

Aort Bölümleri	Asendan, arkus, desendan aort
Dallar	Koroner arterler, brakiosefalik trunkus, karotis, subklavian

Pulmoner Dolaşım

Görev	Deoksijenize kanı akciğere taşır
Yapı	Sağ ventrikül → pulmoner arter → akciğer → pulmoner ven → sol atriyum

Kalbin İletim Sistemi

SA Node	Kalbin pacemaker merkezidir
AV Node	İletimi geciktirir
His-Purkinje	Ventrikül kasılmasını koordine eder

Temel Kardiyak Anatomi – Detaylı

🫀 TEMEL KARDİYAK ANATOMİ

Detaylı Klinik & Cerrahi Anatomi Rehberi

Kalbin Anatomisi

Genel Yapı

Konum	Mediastinum medium, sternum arkasında
Boyut	Ortalama 250-350 gram
Odacıklar	Sağ/sol atriyum + sağ/sol ventrikül

Duvar Yapısı

Endokard	İç yüzeyi döşer
Miyokard	Kas tabakası (en kalın)
Epikard	Visseral perikard

📌 Sol ventrikül duvarı en kalın olan yapıdır (yüksek basınç sistemi)

Perikard Yapısı

Fibroz Perikard	Dış sert tabaka, kalbi korur
Seröz Perikard	Parietal + visseral yaprak
Perikard Sıvısı	10–50 ml, sürtünmeyi azaltır

📌 Perikardit → göğüs ağrısı + sürtünme sesi (friction rub)

Miyokard

Hücre tipi	Striat, dallanan kas hücreleri
Özellik	Interkale diskler ile senkron kasılma
Enerji	Aerobik metabolizma (mitokondri yoğun)

Koroner Arter Sistemi

Sol Koroner Arter (LCA)

LAD	Anterior duvar + septum
Circumflex	Lateral sol ventrikül

Sağ Koroner Arter (RCA)

Beslediği Alan	Sağ atriyum, sağ ventrikül
Önemli Dal	SA nod arter (%60 hastada)

📌 LAD tıkanıklığı = “widow maker” (en ölümcül MI)

Venöz Drenaj

Koroner Sinüs	Kalbin ana venöz toplayıcısı
Great Cardiac Vein	LAD ile paralel seyreder
Middle Cardiac Vein	Posterior interventriküler sulkus
Small Cardiac Vein	RCA ile ilişkili

Aort ve Dalları

Asendan Aort	Koroner arterler çıkar
Aort Arkı	Brakiosefalik, LCCA, LSA
Desendan Aort	Torakal ve abdominal dallar

📌 Aort diseksiyonu genelde intima yırtığı ile başlar

Pulmoner Dolaşım

Rota	RV → pulmoner arter → akciğer → pulmoner ven → LA
Özellik	Düşük basınçlı sistem

Kalbin İletim Sistemi

SA Node	60–100 bpm doğal pacemaker
AV Node	0.1 sn gecikme sağlar
His Demeti	Septumdan ventriküllere iletim
Purkinje Lifleri	Hızlı ventrikül depolarizasyonu

📌 İletim bozukluğu → aritmi / AV blok

Klinik Önemli Noktalar

Sol Kalp	Sistemik dolaşım
Sağ Kalp	Pulmoner dolaşım
En kritik arter	LAD
En kritik yapı	Sol ventrikül

Kardiyovasküler Anatomi – Detaylı

🫀 KARDİYOVASKÜLER ANATOMİ

Kalp Kapakları – Koroner Sistem – Hemodinamik – Klinik Korelasyon

Kalp Kapakları ve Mekanizması

Kapak Tipleri

Mitral Kapak	Sol atriyum → sol ventrikül (2 yapraklı)
Triküspit Kapak	Sağ atriyum → sağ ventrikül (3 yapraklı)
Aort Kapak	Sol ventrikül → aorta
Pulmoner Kapak	Sağ ventrikül → pulmoner arter

Fonksiyon

Prensip	Basınç gradientine göre tek yönlü akım
Bozukluk	Stenoz / Regürjitasyon

📌 Mitral kapak prolapsusu en sık görülen kapak patolojilerindendir

Koroner Arter Dominansı

Sağ Dominans	PDA RCA’dan çıkar (%70-85)
Sol Dominans	PDA LCX’den çıkar (%10-15)
Kodominans	Her iki sistem katkılı

📌 Dominans MI lokalizasyonunu belirler

Kardiyak Siklus

Sistol	Ventrikül kasılması
Diyastol	Ventrikül dolumu

Fazlar

1	İzovolümetrik kasılma
2	Ejeksiyon
3	İzovolümetrik relaksasyon
4	Pasif dolum

📌 S3 sesi → hızlı dolum fazı

Koroner Perfüzyon

Ne zaman?	Çoğunlukla diyastolde
En önemli faktör	Diyastolik aort basıncı
Risk	Taşikardi → diyastol kısalır

📌 Taşikardi + hipotansiyon = iskemi riski

Perikardiyal Sinüsler

Sinus Transversus	Aorta ve pulmoner trunkus arkasında
Sinus Obliquus	Sol atriyum arkasında kör kese

📌 Cerrahide aort klempi için transvers sinus kullanılır

Kalbin İletim Sistemi

SA Node	60–100 bpm pacemaker
AV Node	İletimi geciktirir
His-Purkinje	Ventrikül aktivasyonu

📌 AV blok → ritim bozukluğu

Mikroanatomi

Kardiyomiyosit	Dallanan çizgili kas hücresi
Interkale disk	Elektriksel + mekanik bağlantı
Mitokondri	Enerji üretimi yüksek

📌 Kalp kası rejenerasyonu çok sınırlıdır

Hemodinamik Temeller

Preload	Ventrikül dolum hacmi
Afterload	Ventrikül direnci
Kontraktilite	Kasılma gücü

📌 Afterload artışı → kalp yükünü artırır

Klinik Altın Noktalar

En kritik arter	LAD
En kritik yapı	Sol ventrikül
En kritik dönem	Diyastol
En riskli durum	Taşikardi + hipotansiyon

Kardiyak İleri Anatomi

🫀 İLERİ KARDİYAK ANATOMİ & GELİŞİMSEL FİZYOLOJİ

Embriyoloji • Sinir Sistemi • Koroner Segmentler • Lenfatik Sistem

Kardiyak Embriyoloji

3. hafta	Kalp tüpü oluşur
Looping	Kalp sağa doğru kıvrılır
Septasyon	Atriyum ve ventrikül ayrımı
Konotrunkal bölge	Aorta ve pulmoner arter ayrımı

📌 Embriyonik hata → doğumsal kalp hastalıkları

Perikard Klinik Varyasyonları

Akut perikardit	İnflamasyon + göğüs ağrısı
Perikardiyal effüzyon	Sıvı birikimi
Kalp tamponadı	Kompresyon → CO düşer
Konstriktif perikardit	Fibrozis → dolum kısıtlanması

📌 Konstriktif = kronik sert “zırh kalp”

Koroner Arter Segment Anatomisi

LAD	Anterior interventriküler sulkus, septal + diagonal dallar
LCX	Sol AV sulkus, obtus marginal dallar
RCA	AV sulkus, PDA ve marginal dallar

📌 LAD = anterior duvar + septumun ana arteridir

Kalbin Dış Sinirsel Kontrolü

Sempatik sistem	HR ↑, kontraktilite ↑ (T1–T5)
Parasempatik	Vagus → HR ↓
Beta-1 reseptör	Kalp hız ve gücü artırır
Vagal etki	AV nod yavaşlatır

📌 Sempatik = “fight or flight” kalp cevabı

Kardiyak Lenfatik Drenaj

Subendokardiyal ağ	Lenf oluşumu başlangıcı
Miyokard lenfi	İnterstisyel sıvı drenajı
Trakeobronşial nodlar	Ana drenaj noktası
Torakal kanal	Sistemik lenf dolaşımı

📌 Lenfatik tıkanıklık → kardiyak ödem artışı

Genel Klinik Özet

En kritik gelişim	Embriyolojik septasyon
En kritik damar	LAD
En kritik sinir	Vagus + sempatik lifler
En kritik sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyak yapı = embriyoloji + damar + sinir bütünlüğü

Kardiyak Elektrofizyoloji

⚡ KARDİYAK ELEKTROFİZYOLOJİ

EKG • Aksiyon Potansiyeli • İyon Kanalları • Aritmi Mekanizmaları

EKG Sistematik Analizi (P-QRS-T)

P dalgası	Atriyal depolarizasyon
PR aralığı	AV iletim süresi
QRS kompleksi	Ventrikül depolarizasyonu
T dalgası	Ventrikül repolarizasyonu

📌 QRS genişliği → ventriküler iletim problemi

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli Fazları

Phase 0	Hızlı Na⁺ giriş (depolarizasyon)
Phase 1	Geçici K⁺ çıkışı
Phase 2	Ca²⁺ girişi (plateau)
Phase 3	K⁺ çıkışı (repolarizasyon)
Phase 4	Resting membran potansiyeli

📌 Plateau fazı = kalp kasının tetani yapmamasını sağlar

İyon Kanalları ve Elektrofizyoloji

Na⁺ kanalları	Hızlı depolarizasyon (Phase 0)
Ca²⁺ kanalları	Plateau fazı + kasılma
K⁺ kanalları	Repolarizasyon
Na⁺/K⁺ pompası	Resting potansiyel korunur

📌 Ca²⁺ blokajı → kalp hızı ve kontraktilite düşer

Re-Entry Mekanizması (Aritmi Temeli)

1. yol	Yavaş iletim yolu
2. yol	Hızlı iletim yolu
Blok	Tek yönlü iletim bozukluğu
Sonuç	Dairesel elektrik aktivitesi

📌 Re-entry = SVT ve VT’nin en sık mekanizması

WPW Sendromu

Patoloji	Accessory pathway (Kent demeti)
EKG	Delta dalgası + kısa PR
Risk	SVT → VF dönüşümü
Tedavi	Ablasyon

📌 AV nod bypass → hızlı ventrikül aktivasyonu

AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia)

Mekanizma	AV nod içinde re-entry
Ritim	Düzenli taşikardi
Belirti	Palpitasyon + baş dönmesi
Tedavi	Adenozin

📌 En sık paroksismal SVT tipi

Ventriküler Aritmi Mekanizmaları

VT	Re-entry / iskemi
VF	Elektriksel kaos
Torsades	QT uzaması
Asistoli	Elektrik aktivite yok

📌 VF = en ölümcül ritim

EKG Klinik Korelasyon

ST elevasyonu	Akut MI
ST depresyon	İskemi
Q dalgası	Eski MI
T inversiyonu	Repolarizasyon bozukluğu

📌 STEMI = acil reperfüzyon

Final Elektrofizyoloji Özet

En kritik kanal	Na⁺ hızlı kanal
En kritik yapı	AV nod
En kritik mekanizma	Re-entry
En kritik ritim	VF

⚡ Elektrofizyoloji = kalbin elektrik mimarisidir

Kardiyak Elektrofizyoloji Atlas

⚡ KARDİYAK ELEKTROFİZYOLOJİ ATLAS

Aksiyon Potansiyeli (Myokard vs Pacemaker)

Faz	Myokard Hücresi	SA/AV Node
Faz 0	Na⁺ hızlı giriş (depolarizasyon)	Ca²⁺ giriş
Faz 1	Brief repolarizasyon	Yok
Faz 2	Ca²⁺ plateau	Yok
Faz 3	K⁺ çıkışı (repolarizasyon)	K⁺ çıkışı
Faz 4	Stabil membran	Spontan depolarizasyon

📌 SA node’da otomatikite vardır (pacemaker özelliği)

İyon Kanalları ve Klinik Etki

İyon	Fonksiyon	Klinik Etki
Na⁺	Hızlı depolarizasyon	Lidokain bloklar
Ca²⁺	Plateau + AV nod iletim	Verapamil etkiler
K⁺	Repolarizasyon	QT süresi belirler

📌 QT uzaması = K⁺ kanal bozukluğu → Torsades riski

Re-entry Mekanizması (Aritmi Temeli)

İletim yolu A

↓

İletim yolu B (blok)

↓

Geri dönen impuls

↓

Sürekli döngü → Taşikardi

📌 Re-entry = AVNRT + AVRT + birçok SVT’nin temel mekanizması

WPW Sendromu

Patoloji	Aksesuar yol (Bundle of Kent)
EKG	Delta wave + kısa PR
Risk	Hızlı AF → VF dönüşebilir

📌 AV node bypass edilir → çok hızlı ventrikül aktivasyonu

AVNRT / AVRT Mekanizması

AVNRT	AV node içinde re-entry döngüsü
AVRT	Aksesuar yol + AV node döngüsü
Belirti	Paroksismal SVT

📌 En sık taşikardi tipi: AVNRT

QT Uzaması ve Torsades de Pointes

Neden	K⁺ kanal blokajı
İlaçlar	Amiodaron, makrolidler
Sonuç	Polimorfik VT
Risk	Ani ölüm

📌 Torsades = “twisting QRS” → acil Mg²⁺ tedavisi

Elektrofizyoloji Klinik Özet

⚡ Na⁺ = hız
⚡ Ca²⁺ = AV iletim
⚡ K⁺ = repolarizasyon
🔁 Re-entry = taşikardi temel mekanizması
⚠️ WPW = aksesuar yol → ani ölüm riski
💀 QT uzaması = torsades

📌 Aritmilerin %80’i re-entry mekanizması ile oluşur

İleri Kardiyovasküler Sistem

🫀 İLERİ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM

Patofizyoloji • Hastalıklar • Klinik Aciller • Cerrahi Temeller

Ateroskleroz Patogenezi

Başlangıç	Endotel disfonksiyonu
Lipid birikimi	LDL intima tabakasında birikir
Hücresel süreç	Makrofaj → köpük hücre
Sonuç	Aterosklerotik plak + damar daralması

📌 Plak rüptürü → akut MI’nin en sık nedenidir

Koroner Arter Hastalıkları

Stabil Angina	Eforla gelir, dinlenmekle geçer
Unstabil Angina	İstirahatte de olur (MI öncüsü)
STEMI	Tam damar tıkanıklığı
NSTEMI	Subendokardiyal iskemi

📌 STEMI = acil reperfüzyon gerektirir

Kalp Yetmezliği

Sistolik KY	EF düşer
Diyastolik KY	Dolum bozukluğu (EF normal)
Sol KY	Pulmoner ödem
Sağ KY	Periferik ödem + JVD

📌 Sol KY → akciğer konjesyonu

Aritmiler

AF	Düzensiz ritim + tromboz riski
VT	Hayatı tehdit eder
VF	Elektriksel kaos
Bradiaritmi	SA node yavaşlığı

📌 VF = acil defibrilasyon

Kapak Hastalıkları

Mitral Stenoz	Romatizmal, LA basıncı ↑
Mitral Yetmezlik	Sistolde geri kaçış
Aort Stenoz	LV hipertrofisi
Aort Yetmezlik	Diyastolde geri kaçış

📌 Aort stenoz = senkop + angina + dispne

Aort Hastalıkları

Anevrizma	Damar genişlemesi
Diseksiyon	İntima yırtığı
Rüptür	Hayatı tehdit eden kanama

📌 Stanford A = cerrahi acil

Tromboz & Emboli

Tromboz	Damar içinde pıhtı
Emboli	Pıhtı göçü
DVT	Derin ven trombozu
PE	Pulmoner emboli

📌 Virchow triadı: staz + endotel hasarı + hiperkoagülabilite

Kardiyojenik Şok

Neden	Genelde geniş MI
Sonuç	Düşük kardiyak output
Belirti	Hipotansiyon + soğuk ekstremite
Mortalite	Yüksek

📌 En sık neden: LAD tıkanıklığı

Klinik Aciller

Akut MI	ST elevasyonu
Tamponad	Kalp sıkışması
Masif PE	Sağ kalp yükü
Kardiyak Arrest	CPR gerektirir

📌 Tamponad = Beck triadı

Cerrahi Temeller

CABG	Koroner bypass
Valve Repair	Kapak onarımı
Valve Replacement	Kapak değişimi
ECMO	Kalp-akciğer destek

📌 CABG greft: A. mammaria interna

Klinik Altın Kurallar

En kritik damar	LAD
En kritik dönem	Diyastol
En acil durum	VF
En önemli sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyoloji = zamanla yarış

İleri Koroner Hastalıklar

🫀 İLERİ KORONER ARTER HASTALIKLARI

MI Lokalizasyon • Kollateral Dolaşım • İskemik Kaskad • Troponin Dinamiği

MI Lokalizasyonları ve EKG Karşılıkları

Anterior MI	LAD tıkanıklığı → V1–V4 ST elevasyonu
Septal MI	V1–V2 → interventriküler septum
Lateral MI	I, aVL, V5–V6 → LCX
İnferior MI	II, III, aVF → RCA
Posterior MI	V7–V9 ST depresyon + R dalga

📌 Anterior MI = en geniş ve en ölümcül infarkt alanı

Kollateral Dolaşım

Tanım	Tıkalı arter yerine alternatif kan akımı
Gelişim	Kronik iskemi ile artar
Kaynak	Komşu koroner arter dalları
Koruyucu etki	MI şiddetini azaltabilir

📌 Kollateraller = “doğal bypass sistemi”

İskemik Kaskad

1. Metabolik değişim	ATP ↓, laktat ↑
2. Diyastolik disfonksiyon	İlk mekanik bozukluk
3. Sistolik disfonksiyon	Kasılma gücü azalır
4. EKG değişikliği	ST depresyon / elevasyon
5. Semptom	Göğüs ağrısı

📌 Klinik semptom en geç ortaya çıkan basamaktır

Troponin Dinamikleri

0–3 saat	Normal veya hafif yükselme
3–6 saat	Yükselmeye başlar
12–24 saat	Peak değer
5–14 gün	Yüksek kalabilir

📌 Troponin = en spesifik miyokard hasar belirteci

MI Patofizyoloji Özeti

Başlangıç	Aterosklerotik plak rüptürü
Tromboz	Koroner arter tıkanması
İskemi	O₂ eksikliği
Nekroz	Kalıcı miyokard kaybı

📌 20–30 dk sonrası irreversibl hasar başlar

Klinik Korelasyon

STEMI	Tam tıkanma
NSTEMI	Kısmi tıkanma
Unstabil angina	İstirahatte ağrı
Stabil angina	Eforla gelen ağrı

📌 STEMI = acil PCI gerektirir

Final Koroner Özet

En kritik damar	LAD
En kritik lokalizasyon	Anterior MI
En kritik süreç	İskemik kaskad
En kritik marker	Troponin

🫀 Koroner hastalık = zaman bağımlı hücresel ölüm süreci

Koroner Hastalıklar Atlas

🫀 KORONER HASTALIKLAR – DERİN PATOFİZYOLOJİ

MI Lokalizasyonu ve Koroner Arterler

Lokalizasyon	Arter	EKG Derivasyonu
Anterior MI	LAD	V1–V4
İnferior MI	RCA	II, III, aVF
Posterior MI	LCX	V1–V3 (ST depresyon)

📌 LAD = “ölümcül damar” (anterior MI en yüksek mortalite)

İskemik Kaskad (Zaman Sıralı)

Koroner tıkanma

↓

Metabolik bozukluk (ATP ↓)

↓

Diyastolik disfonksiyon

↓

Sistolik disfonksiyon

↓

EKG değişiklikleri

↓

Göğüs ağrısı

📌 Ağrı en geç bulgudur → erken tanı EKG + biyokimya ile olur

Troponin Dinamik Eğrisi

📌 Troponin 3–6 saatte yükselir, 7–10 gün yüksek kalabilir

Kollateral Dolaşım

Tanım	Alternatif damar yolları
Fonksiyon	İskemiyi azaltır
Gelişim	Yavaş kronik stenozda artar
Akut MI	Kollateral yetersiz kalır

📌 Kronik hastalarda MI daha hafif seyreder (kollateral sayesinde)

EKG – Arter Eşlemesi

EKG Bölgesi	Arter
V1–V4	LAD (Anterior MI)
II, III, aVF	RCA (İnferior MI)
V7–V9	LCX (Posterior MI)

📌 EKG = koroner anatomiyi yansıtan elektrik haritası

Klinik Final Özet

🫀 LAD = en ölümcül arter
⚡ İskemi → metabolik değişiklik ile başlar
📉 Troponin = altın biyobelirteç
🔁 Kollateral = kronik koruma mekanizması
📊 EKG = lokalizasyon anahtarı

📌 MI = zamanla yarışılan acil kardiyoloji durumudur

Kalp Yetmezliği – İleri Fizyopatoloji

🫀 KALP YETMEZLİĞİ – FİZYOPATOLOJİ

Frank-Starling • RAAS • SNS • Remodeling • NYHA Sınıflaması

Frank-Starling Mekanizması

Preload artışı	Ventrikül dolum hacmi ↑
Kas lif gerilimi	Kontraktilite belirli seviyeye kadar ↑
Limit	Aşırı gerilme → kontraktilite ↓
Kalp yetmezliği	Eğri aşağı ve sağa kayar

📌 Kalp yetmezliğinde Frank-Starling eğrisi bozulur

Neurohormonal Aktivasyon

RAAS	Vazokonstriksiyon + Na⁺ retansiyonu
Sempatik sistem	Kalp hızı ve kontraktilite ↑
ADH	Su tutulumu ↑
Sonuç	Volüm yükü + afterload artışı

📌 Kronik aktivasyon → kalp yetmezliğini kötüleştirir

Ventriküler Remodeling

Başlangıç	MI / basınç yükü
Dilatasyon	Ventrikül çapı artar
Hipertrofi	Duvar kalınlaşması
Sonuç	Pompa verimi düşer

📌 Remodeling = geri dönüşü zor yapısal değişim

NYHA Sınıflaması

NYHA I	Semptom yok
NYHA II	Hafif efor kısıtlılığı
NYHA III	Minimal eforla semptom
NYHA IV	İstirahatte semptom

📌 NYHA IV = ileri evre kalp yetmezliği

Kalp Yetmezliği Patofizyolojisi

Başlangıç	Pompa yetersizliği
Kompansasyon	RAAS + SNS aktivasyonu
Volüm yükü	Preload artışı
Sonuç	Konjestif kalp yetmezliği

📌 Kompansasyon mekanizmaları uzun vadede zararlıdır

Klinik Bulgular

Sol KY	Pulmoner ödem, dispne
Sağ KY	Periferik ödem, JVD
Global KY	Her iki sistem tutulumu
Egzersiz intoleransı	CO düşüklüğü

📌 Sol KY → akciğer; Sağ KY → sistemik konjesyon

Final Klinik Özet

En kritik mekanizma	Neurohormonal aktivasyon
En kritik yapı	Ventrikül remodeling
En kritik eğri	Frank-Starling
En kritik sınıflama	NYHA

🫀 Kalp yetmezliği = adaptif mekanizmaların yıkıcı hale gelmesi

Kalp Yetmezliği Fizyoloji Atlası

🫀 KALP YETMEZLİĞİ – FİZYOLOJİ ATLASI

Frank-Starling Mekanizması

📌 Kalp yetmezliğinde eğri aşağı ve sağa kayar → kontraktilite azalır

RAAS Aktivasyonu

Renal perfüzyon ↓

↓

Renin salınımı

↓

Angiotensin I → II

↓

Vazokonstriksiyon + Aldosteron ↑

↓

Na⁺ + su retansiyonu

📌 RAAS = kalp yetmezliğinde kompansatuar ama zararlı sistem

Sempatik Sistem ve ADH

Sempatik Aktivasyon	Kalp hızı ↑, kontraktilite ↑
ADH	Su retansiyonu + vazokonstriksiyon
Sonuç	Preload ↑ → konjesyon

📌 Kronik aktivasyon → kalp yorgunluğu + remodeling

Ventriküler Remodeling

Mekanizma	Basınç + hacim yükü
Sonuç	Ventrikül dilatasyonu
Hücre	Miyosit hipertrofisi + fibrozis
Son	EF düşüşü

📌 Remodeling = geri dönüşü zor yapısal değişim

NYHA Sınıflaması

Sınıf I	Belirti yok
Sınıf II	Hafif eforla semptom
Sınıf III	Minimal eforla semptom
Sınıf IV	İstirahatte semptom

📌 NYHA = kalp yetmezliği fonksiyonel evreleme sistemi

Fizyoloji Final Özet

📉 Frank-Starling bozulur
🔥 RAAS + SNS + ADH sürekli aktif
🫀 Ventrikül dilate olur
📊 EF düşer
⚠️ Klinik kötüleşme progresiftir

📌 Kalp yetmezliği = nörohormonal hastalık

Kardiyovasküler Sistem – İleri Klinik & Yoğun Bakım

🫀 İLERİ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM

Yoğun Bakım • İnotroplar • EKG • Şok • Cerrahi • Aciller

Yoğun Bakım (Kardiyak ICU)

Monitorizasyon	EKG, SpO2, invaziv arter basıncı
Merkez Venöz Basınç	Sağ kalp dolum basıncı
İdrar Çıkışı	Perfüzyon göstergesi
Laktat	Doku hipoksisi göstergesi

📌 Laktat yüksekliği = doku perfüzyon bozukluğu

İnotrop ve Vazoaktif İlaçlar

Dobutamin	Kontraktilite ↑ (β1 agonist)
Dopamin	Düşük doz renal, yüksek doz inotrop
Noradrenalin	Vazokonstriksiyon ↑
Adrenalin	CPR ve şok tedavisi

📌 Şokta ilk tercih genelde noradrenalindir

İskemi-Reperfüzyon Hasarı

İskemi	ATP azalması
Reperfüzyon	Oksijen geri gelişi
Mekanizma	Serbest radikal oluşumu
Sonuç	Hücresel hasar artışı

📌 Reperfüzyon hasarı klinik olarak kritik olabilir

Perikard Hastalıkları

Akut Perikardit	Göğüs ağrısı + friction rub
Effüzyon	Sıvı birikimi
Tamponad	Kompresyon → düşük CO
Konstriktif	Fibrozis → dolum kısıtlanması

📌 Tamponad → acil perikardiyosentez

EKG Klinik Korelasyon

ST Elevasyonu	Akut MI
ST Depresyon	İskemi
Q dalgası	Eski MI
T inversiyonu	Repolarizasyon bozukluğu

📌 STEMI = ST elevasyonu + troponin ↑

Troponin ve Kardiyak Enzimler

Troponin I/T	En spesifik MI marker
CK-MB	Reinfarkt takibi
LDH	Geç yükselir

📌 Troponin 3–6 saat içinde yükselir

Koroner Revaskülarizasyon

PCI	Stent ile açma
CABG	Bypass cerrahisi
Tromboliz	Pıhtı eritme
Stent	Arter açıklığı sağlar

📌 STEMI’de ilk 90 dakika kritik

Şok Tipleri

Kardiyojenik	Kalp pompa yetmezliği
Hipovolemik	Sıvı kaybı
Septik	Enfeksiyon
Distributif	Vazodilatasyon

📌 Kardiyojenik şok en ölümcül formdur

Postoperatif Komplikasyonlar

Aritmi	En sık AF
Kanama	Antikoagülasyon sonrası
Enfeksiyon	Sternal yara
Düşük CO	ICU desteği gerekir

📌 CABG sonrası AF sık görülür

Yoğun Bakım Kritik Değerler

MAP	> 65 mmHg
SpO2	> 92%
İdrar çıkışı	> 0.5 ml/kg/saat
Laktat	Düşüş göstermeli

📌 Perfüzyon = yaşam göstergesidir

Final Klinik Özet

En kritik damar	LAD
En kritik zaman	İlk 60–90 dakika
En acil durum	VF / Arrest
En önemli sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyoloji = saniyelerle yarış

Yoğun Bakım – İleri Protokoller

🫁 YOĞUN BAKIM – İLERİ PROTOKOLLER

Sepsis • SOFA • Ventilatör • AKG • CPR Flowchart

Sepsis-3 Kriterleri

Tanım	Enfeksiyon + organ disfonksiyonu
Klinik kriter	SOFA ≥ 2 artış
Septik şok	Vazopressör ihtiyacı + laktat >2
Hipotansiyon	MAP < 65 mmHg

📌 Sepsis = immün yanıtın kontrolsüz hale gelmesi

SOFA Skoru

Respiratuvar	PaO₂/FiO₂
Koagülasyon	Trombosit
Karaciğer	Bilirubin
Kardiyovasküler	Vazopressör ihtiyacı
SSS	Glasgow Koma Skoru
Böbrek	Kreatinin / idrar

📌 SOFA ↑ = mortalite ↑

Ventilatör Ayarları

FiO₂	İnhale oksijen oranı (%21–100)
PEEP	Alveol açık tutma basıncı
Tidal volüm	6–8 ml/kg (koruyucu ventilasyon)
RR	Solunum sayısı

📌 Yüksek PEEP → oksijenlenme artar ama hipotansiyon yapabilir

Arter Kan Gazı (AKG) Yorumu

pH	Asidoz <7.35 / Alkaloz >7.45
PaCO₂	Respiratuvar komponent
HCO₃⁻	Metabolik komponent
PaO₂	Oksijenlenme

📌 İlk bak: pH → sonra respiratuvar mı metabolik mi?

AKG Hızlı Yorum Algoritması

1. pH bak (asidoz / alkaloz)

↓

2. PaCO₂ yönü → respiratuvar

3. HCO₃⁻ yönü → metabolik

↓

4. Kompansasyon var mı?

↓

5. Hipoksi var mı? (PaO₂)

📌 AKG = yoğun bakımın en kritik testi

CPR Algoritması (Flowchart)

🫀 Hasta bilinçsiz + nabız yok

↓

📞 Yardım çağır + CPR başlat

↓

🔄 Ritmi kontrol et

↓

VF / VT → DEFİBRİLASYON

Asistoli / PEA → Adrenalin + CPR

↓

2 dakikada bir ritim kontrolü

📌 Kesintisiz CPR = en önemli yaşam zinciri

Yoğun Bakım Kritik Özet

En kritik parametre	MAP ≥ 65 mmHg
En kritik gaz	Laktat
En kritik cihaz	Ventilatör
En kritik süreç	Sepsis ilerlemesi

🫁 Yoğun bakım = organ fonksiyonlarını yapay olarak sürdürme bilimi

Yoğun Bakım Protokol Atlası

🫁 YOĞUN BAKIM PROTOKOL ATLASI (ICU)

Sepsis-3 Kriterleri

Tanım	Enfeksiyon + organ disfonksiyonu
Klinik	SOFA ≥ 2 artış
Septic Shock	Vazopressör + laktat > 2 mmol/L

📌 Sepsis = enfeksiyona bağlı yaşamı tehdit eden organ yetmezliği

SOFA Score (Organ Yetmezlik Skoru)

Sistem	Parametre
Solunum	PaO₂/FiO₂
Koagülasyon	Trombosit
Karaciğer	Bilirubin
Kardiyovasküler	MAP / vazopressör
SSS	Glasgow Coma Scale
Böbrek	Kreatinin / idrar

📌 SOFA artışı = mortalite artışı

Ventilatör Ayarları

FiO₂	Oksijen yüzdesi (%21–100)
PEEP	Alveol açık kalma basıncı
Tidal Volume	6–8 ml/kg (ARDS düşük TV)
Plateau Pressure	< 30 cmH₂O

📌 ARDS’de düşük tidal volume + yüksek PEEP stratejisi

Arter Kan Gazı (ABG) Yorumlama

1. pH bak (asidoz / alkaloz)

↓

2. PaCO₂ (respiratuvar)

↓

3. HCO₃ (metabolik)

↓

4. Kompansasyon var mı?

↓

5. Oksijenasyon (PaO₂ / SatO₂)

📌 ABG = ICU’da en kritik tanı aracı

ACLS / CPR Algoritması

🫀 Kardiyak arrest

↓

CPR başla (30:2)

↓

Ritim kontrol

↓

VF / VT ?

↓

DEFİBRİLASYON + CPR

↓

Adrenalin 3–5 dk

↓

Reversible nedenleri araştır (H & T)

📌 H & T: Hipoksi, Hipovolemi, Hipo/hiperkalemi, Tamponad, Trombüs vb.

ICU Final Özet

⚠️ Sepsis = SOFA ≥ 2
🫁 Ventilatör = düşük TV + kontrollü FiO₂
🧪 ABG = asit-baz + oksijenasyon analizi
🫀 CPR = kesintisiz algoritmik yaşam desteği

📌 ICU = saniyelerin değil, algoritmaların tıbbı

Kardiyoloji – Algoritmalar ve İleri Klinik

🫀 KARDİYOLOJİ – ALGORİTMALAR & İLERİ KLİNİK

AKS • HT • Şok • İlaçlar • Görüntüleme • Cerrahi

Akut Koroner Sendrom (AKS) Algoritması

1. Adım	Göğüs ağrısı + EKG çek
2. Adım	ST elevasyonu var mı?
STEMI	PCI (ilk 90 dk) / Tromboliz
NSTEMI	Antikoagülan + risk değerlendirme
3. Adım	Troponin takibi

📌 AKS = zaman bağımlı acil durum

Kalp Yetmezliği Tedavi Basamakları

1. Basamak	ACE inhibitör / ARB
2. Basamak	Beta bloker
3. Basamak	Diüretik
4. Basamak	Mineralokortikoid antagonist
İleri	CRT / LVAD / Transplant

📌 HFrEF = kombine tedavi gerektirir

Antikoagülan ve Antiplatelet İlaçlar

Aspirin	COX-1 inhibisyonu
Clopidogrel	P2Y12 blokajı
Heparin	Antitrombin III aktivasyonu
Warfarin	Vitamin K antagonisti
NOAC	Direkt Xa / trombin inhibitörü

📌 MI sonrası dual antiagregan standarttır

Hipertansiyon Patofizyolojisi

Primer HT	%90 nedeni bilinmez
RAAS sistemi	Vazokonstriksiyon + Na retansiyonu
Hedef organ	Kalp, beyin, böbrek
Komplikasyon	MI, inme, böbrek yetmezliği

📌 Hipertansiyon = sessiz hasar

Hipertansif Acil Durum

Tanım	≥180/120 + organ hasarı
Beyin	İnme
Kalp	AKS / Kalp yetmezliği
Böbrek	Akut yetmezlik

📌 IV tedavi + kontrollü düşüş gerekir

Kapak Cerrahisi Endikasyonları

Mitral stenoz	Pulmoner HT gelişimi
Aort stenoz	Semptomatik hasta
Yetmezlik	EF düşüşü + dilatasyon
Endokardit	Kapak destrüksiyonu

📌 Semptom + kapak hastalığı = cerrahi

Endokardit

Neden	S. aureus en sık
Risk	Protez kapak, IV ilaç
Belirti	Ateş + üfürüm
Komplikasyon	Emboli + HF

📌 Uzun süre IV antibiyotik gerekir

Periferik Damar Hastalıkları

PAH	Kladikasyon
DVT	Ven trombozu
Varis	Venöz yetmezlik
PE	Pulmoner emboli

📌 PAH = sigara + diyabet ilişkili

Kardiyak Görüntüleme

EKO	EF + kapak analizi
Anjiyo	Altın standart damar görüntüleme
BT anjiyo	Non-invaziv değerlendirme
MR	Fonksiyon + doku

📌 Koroner anjiyografi altın standarttır

Kalp Transplantasyonu

Endikasyon	Son evre kalp yetmezliği
Donör	Beyin ölümü
İmmünsüpresyon	Rejeksiyon önleme
Komplikasyon	Enfeksiyon + reddetme

📌 Transplant = son basamak tedavi

Genel Kardiyoloji Final

En kritik damar	LAD
En kritik zaman	60–90 dakika
En kritik olay	VF / arrest
En kritik sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyoloji = hızlı müdahale hayat kurtarır

Kardiyak Yoğun Bakım & İleri Klinik

🫀 İLERİ KARDİYAK YOĞUN BAKIM & CERRAHİ PROTOKOLLER

ECMO • LVAD • ŞOK • ARİTMİ • POSTOPERATİF YÖNETİM

Vazoaktif İlaç Yönetim Protokolü

İlk tercih	Noradrenalin (MAP ↑)
Kardiyak output düşük	Dobutamin eklenir
Şiddetli şok	Adrenalin / kombine tedavi
Dopamin	Seçilmiş bradikardi + hipotansiyon

📌 Noradrenalin = kardiyojenik ve septik şokta temel ajan

Mekanik Dolaşım Destek Sistemleri

IABP	İntra-aortik balon pompa
LVAD	Sol ventrikül destek cihazı
RVAD	Sağ ventrikül destek cihazı
ECMO	Kalp-akciğer dolaşım desteği

📌 ECMO = geri dönüşümlü ölüm durumlarında köprü tedavi

ECMO Endikasyonları

Refrakter kardiyojenik şok	İlaçlara yanıtsız
Postkardiyotomi	Ameliyat sonrası düşük CO
Masif pulmoner emboli	Sağ kalp yetmezliği
ECPR	Uzamış CPR sonrası destek

📌 ECMO = zaman kazandıran yaşam destek sistemi

Akut Pulmoner Ödem

Neden	Sol kalp yetmezliği
Belirti	Ortopne + köpüklü balgam
Akciğer	Alveoler sıvı dolumu
Aciliyet	Yoğun bakım gerektirir

📌 En sık neden: akut MI

Bradikardi ve Taşikardi Yönetimi

Bradikardi	Atropin → gerekirse pacemaker
SVT	Adenozin / vagal manevra
VT	Amiodaron / defibrilasyon
VF	ACİL Defibrilasyon

📌 VF = elektriksel ölüm ritmi

Anti-aritmik İlaçlar

Amiodaron	Geniş spektrum ritim kontrol
Lidokain	Ventriküler aritmi
Beta bloker	Hız kontrolü
Verapamil	AV nod blokajı

📌 Amiodaron = en güçlü ritim düzenleyici ajanlardan biri

Postoperatif Kardiyak Bakım

MAP	> 65 mmHg
İdrar çıkışı	≥ 0.5 ml/kg/saat
Kanama	Dren takibi
Ritim	AF en sık komplikasyon

📌 Erken mobilizasyon komplikasyonları azaltır

Sepsis ve Kardiyak Etki

Vazodilatasyon	SVR düşer
Taşikardi	Kompansasyon
Myokard depresyonu	CO düşer
Şok	Multiorgan yetmezliği

📌 Sepsis = distributif şokun en ağır formu

Kalp Transplantasyonu

Endikasyon	Son evre kalp yetmezliği
Donör	Beyin ölümü
İmmünsüpresyon	Rejeksiyon önleme
Komplikasyon	Enfeksiyon + reddetme

📌 Transplant = son tedavi basamağı

Genel Klinik Final Çerçeve

En kritik damar	LAD
En kritik olay	VF / kardiyak arrest
En kritik zaman	60–90 dakika
En kritik sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyoloji = saniyelerle yarışılan tıp dalı

Kardiyak Cerrahi – Uzman Seviye

🫀 KARDİYAK CERRAHİ – UZMAN SEVİYE

CABG • Kardiyopleji • Greft seçimi • Sternotomi • Post-op yönetim

On-Pump vs Off-Pump CABG

On-Pump CABG	Kalp-akciğer makinesi kullanılır (CPB)
Off-Pump CABG	Kalp atarken bypass yapılır
On-Pump avantaj	Stabil cerrahi alan
Off-Pump avantaj	↓ nörolojik ve inflamatuvar komplikasyon
Dezavantaj	Off-pump teknik zorluk + inkomplet revaskülarizasyon

📌 On-pump = standart; Off-pump = seçilmiş hastada

Kardiyopleji Tipleri

Kristalloid	Basit solüsyon, düşük maliyet
Kan kardiyoplejisi	Oksijen taşıma kapasitesi yüksek
Soğuk kardiyopleji	Metabolizmayı azaltır
Warm (sıcak)	Reperfüzyon koruması

📌 Kan kardiyoplejisi → en fizyolojik koruma

Sternal Cerrahi Teknikler

Median sternotomi	En sık kullanılan yaklaşım
Parsiyel sternotomi	Minimal invaziv seçenek
Hemisternotomi	Kapak cerrahilerinde
Kapama	Çelik tel sütür (sternal wiring)

📌 Sternal stabilite = enfeksiyon riskini belirler

Postoperatif Dren Yönetimi

Mediastinal dren	Kalp çevresi kan ve sıvı takibi
Plevral dren	Akciğer boşluğu drenajı
Normal kanama	İlk 6 saatte azalan drenaj
Alarm durum	>200 ml/saat kanama

📌 Ani dren artışı → re-operasyon düşün

Greft Seçimi Karşılaştırma

LIMA (A. mammaria interna)	En uzun patensi, altın standart
Vena saphena magna	Kolay alınır ama uzun dönem tıkanma riski yüksek
Radial arter	Arteriyel basınca dayanıklı, orta-uzun patensi
Gastroepiploik arter	Seçilmiş olgular

📌 LIMA → LAD bypass için 1. tercih

Greft Fizyolojisi

Arteriyel greft	Vazospazm riski ama uzun ömür
Venöz greft	Yüksek akım ama erken ateroskleroz
Endotel yapısı	Arteriyel greft daha dayanıklı

📌 Uzun dönem sonuç = arteriyel greft lehine

Postoperatif Kardiyak Cerrahi Bakım

Hemodinami	MAP ≥ 65 mmHg
Ritim	AF en sık komplikasyon
Ventilasyon	Erken ekstübasyon hedefi
İdrar çıkışı	≥0.5 ml/kg/saat

📌 Erken mobilizasyon mortaliteyi azaltır

Cerrahi Komplikasyonlar

Kanama	En sık erken komplikasyon
Sternal enfeksiyon	Derin yara enfeksiyonu ciddi
Greft oklüzyonu	Erken MI nedeni
Düşük CO	ICU destek gerektirir

📌 En ölümcül komplikasyon: düşük kardiyak output

Final Cerrahi Özet

Altın greft	LIMA
Altın damar	LAD
Altın teknik	On-pump CABG
En kritik dönem	Post-op ilk 24 saat

🫀 Kardiyak cerrahi = milimetrik teknik + kritik zaman yönetimi

Vasküler Cerrahi – Uzman Seviye

🩸 VASKÜLER CERRAHİ – UZMAN SEVİYE

Karotis • Aort anevrizma • Endovasküler stent • Varis • Bypass prensipleri

Karotis Arter Stenozu

Tanım	Karotis arter lümen daralması
Neden	Ateroskleroz
Klinik	Geçici iskemik atak (TIA), inme
Tanı	Duplex USG, BT anjiyo
Tedavi	Endarterektomi / stent

📌 %70 üzeri stenoz → cerrahi aday

Aort Anevrizma Tipleri

AAA	Abdominal aort anevrizması
TAA	Torasik aort anevrizması
Fusiform	Simetrik genişleme
Sakküler	Asimetrik balonlaşma
Rüptür riski	>5.5 cm AAA yüksek risk

📌 AAA en sık infrarenal segmentte görülür

Endovasküler Stent-Graft

EVAR	Abdominal aort stent greft
TEVAR	Torasik aort stent greft
Avantaj	Minimal invaziv, düşük mortalite
Risk	Endoleak, migrasyon

📌 EVAR = açık cerrahiye alternatif modern yaklaşım

Varis Cerrahisi

Neden	Venöz kapak yetmezliği
Klinik	Bacak ağrısı, ödem, görünür venler
Tedavi	Stripping, lazer ablasyon
Skleroterapi	Kimyasal damar kapatma

📌 Varis = kronik venöz hipertansiyon sonucu

Damar Bypass Prensipleri

Amaç	Tıkalı damarı bypass etmek
Greft	Vena saphena / arteriyel greft
Akım prensibi	Proksimal → distal perfüzyon
En önemli faktör	Distal yatak açıklığı

📌 Bypass başarısı = iyi distal damar + iyi greft

Karotis Cerrahisi (Endarterektomi)

İşlem	Plak çıkarılması
Endikasyon	Semptomatik %70+ stenoz
Komplikasyon	İnme, sinir hasarı
Alternatif	Karotis stent

📌 Karotis cerrahisi = stroke önleme cerrahisi

Aort Cerrahisi

Açık cerrahi	Greft ile damar değişimi
Endovasküler	Stent graft yerleştirme
Aciliyet	Rüptür = cerrahi acil
Diseksiyon	Intimal yırtık + false lumen

📌 Stanford A diseksiyon = en ölümcül vasküler acil

Vasküler Patofizyoloji

Ateroskleroz	En temel süreç
Tromboz	Lümen tıkanması
Emboli	Distal tıkanma
Anevrizma	Damar duvar zayıflığı

📌 Vasküler hastalık = akım + basınç + duvar bozukluğu

Final Vasküler Özet

En kritik damar	Aorta
En kritik hastalık	Anevrizma rüptürü
En kritik cerrahi	EVAR / TEVAR
En kritik risk	İnme (karotis hastalığı)

🩸 Vasküler cerrahi = akımın yeniden yapılandırılması sanatı

Kardiyak Cerrahi Atlası

🫀 KALP CERRAHİSİ – UZMAN SEVİYE ATLAS

On-Pump vs Off-Pump CABG

Özellik	On-Pump CABG	Off-Pump CABG
Kalp durumu	Kalp durdurulur	Çalışan kalp
CPB	Kardiyopulmoner bypass kullanılır	Kullanılmaz
Stabilite	Daha stabil cerrahi alan	Teknik olarak zor
Komplikasyon	Inflamasyon, emboli riski	Daha az sistemik yan etki

📌 On-pump = daha kontrollü; Off-pump = daha fizyolojik ama teknik zor

Kardiyopleji Tipleri

Cold Blood Cardioplegia	Kan + soğuk → metabolizma ↓
Crystalloid Cardioplegia	Elektrolit solüsyonu
Antegrad	Aort kökünden verilir
Retrograd	Koroner sinüs üzerinden

📌 Amaç: miyokardı “enerji sıfır” durumuna getirip korumak

Greft Karşılaştırması

Greft	Avantaj	Dezavantaj
LIMA (Internal Mammary)	En yüksek uzun dönem patensi	Diseksiyon zor
Radial Arter	Arteriyel, iyi dayanıklılık	Vazospazm riski
Vena Saphena	Kolay elde edilir	Daha düşük uzun dönem açıklık

📌 LIMA → LAD bypass için altın standart

Median Sternotomi Tekniği

Cilt insizyonu (sternum orta hat)

↓

Sternum tester ile kesilir

↓

Perikard açılır

↓

Kalp ve büyük damarlar ekspoze edilir

↓

Bypass / kapak cerrahisi yapılır

↓

Sternal tel ile kapama

📌 En kritik komplikasyon: sternal enfeksiyon

Post-Operatif Dren Yönetimi

Normal drenaj	İlk saatlerde artış, sonra azalır
Aşırı kanama	>200 ml/saat → alarm
Koagülopati	PT/INR kontrol
Re-op indikasyon	Sürekli yüksek dren + hemodinamik bozulma

📌 CABG sonrası kanama = en kritik erken komplikasyon

Post-Op Kanama Algoritması

↑ Drenaj fark edildi

↓

Koagülasyon testleri (INR, aPTT)

↓

Trombosit / fibrinojen kontrol

↓

Medikal düzeltme (FFP / trombosit)

↓

Devam ediyorsa → cerrahi revizyon

📌 Erken müdahale = mortaliteyi dramatik azaltır

Kardiyak Cerrahi Final Özet

🫀 LIMA = en iyi greft
⚙️ On-pump = stabil ama sistemik yan etki
🫁 Kardiyopleji = miyokard koruma stratejisi
🔪 Sternotomi = ana cerrahi giriş yolu
🩸 Drenaj = erken komplikasyon göstergesi

📌 Kardiyak cerrahi = teknik + fizyoloji + hız kombinasyonu

İleri Kardiyovasküler & Yoğun Bakım

🫀 İLERİ KARDİYOVASKÜLER + YOĞUN BAKIM FİZYOLOJİSİ

Hemodinamik • Oksijen Transportu • Şok • Skorlar • ACLS

Hemodinamik Monitorizasyon (Swan-Ganz)

PAWP	Sol atriyum dolum basıncı
CVP	Sağ atriyum basıncı
Cardiac Output	Kalp debisi
SVR	Sistemik vasküler direnç

📌 PAWP ↑ → sol kalp yetmezliği göstergesi

Oksijen Dağıtımı (DO₂)

DO₂	O₂ taşınma kapasitesi
CO	Kardiyak output
Hb	Hemoglobin
SaO₂	Oksijen satürasyonu

📌 DO₂ düşerse → doku hipoksisi + laktat artışı

Kardiyomiyopatiler

Dilate KMP	EF ↓, ventrikül geniş
Hipertrofik KMP	Septal kalınlaşma
Restriktif KMP	Dolum bozukluğu
ARVC	Sağ ventrikül fibrozisi

📌 Genç ani ölüm → HCM önemli neden

Konjenital Kalp Hastalıkları

ASD	Atriyal septal defekt
VSD	Ventriküler septal defekt
PDA	Duktus arteriozus açıklığı
Tetraloji Fallot	Siyanotik hastalık

📌 Sağdan sola şant = siyanoz

Kapak Cerrahisi Teknikleri

Mitral tamir	Annüloplasti
Aort replasmanı	Kapak değişimi
TAVI	Kateter ile kapak
Minimal invaziv	Küçük kesi

📌 TAVI = yüksek riskli hastada alternatif

Koroner Fizyoloji

Akım	Diyastolde maksimum
O₂ tüketimi	Çok yüksek
Taşikardi	Dolumu azaltır
Stres	O₂ ihtiyacını artırır

📌 Diyastol kısalması = iskemi

Şokta Laboratuvar

Laktat	↑
pH	Asidoz
Kreatinin	↑
AST/ALT	Organ hasarı

📌 Şok = multiorgan hipoperfüzyon

Kardiyak Skorlamalar

GRACE	AKS mortalite
TIMI	MI risk
CHA₂DS₂-VASc	AF emboli riski
HAS-BLED	Kanama riski

📌 Skor = klinik karar destek sistemi

Kalp Cerrahisi Komplikasyonları

Kanama	En sık erken komplikasyon
Aritmi	AF
Low output	Pompa yetmezliği
Enfeksiyon	Sternal yara

📌 Düşük CO = en kritik mortalite nedeni

Asit-Baz Bozuklukları

Metabolik asidoz	Şok
Respiratuvar asidoz	Hipoventilasyon
Metabolik alkaloz	Diüretik
Respiratuvar alkaloz	Hiperventilasyon

📌 Laktat = en kritik hipoksi göstergesi

İleri Yaşam Desteği (ACLS)

VF / VT	Defibrilasyon
Asistoli	CPR + adrenalin
PEA	Neden tedavi
Hava yolu	Oksijen / entübasyon

📌 CPR kesintisiz olmalı

Final Klinik Özet

En kritik damar	LAD
En kritik ritim	VF
En kritik zaman	0–90 dk
En kritik olay	Kardiyak arrest

📌 Kardiyoloji = saniyelerle yarış

Vasküler Cerrahi Atlası

🩸 VASKÜLER CERRAHİ – UZMAN SEVİYE ATLAS

Abdominal ve Torasik Aort Anevrizması (AAA / TAA)

AAA	Abdominal aortta genişleme (>3 cm)
TAA	Torakal aort genişlemesi
Rüptür riski	Çap arttıkça exponentially artar
Cerrahi endikasyon	>5.5 cm (AAA)

📌 AAA = “sessiz ölümcül genişleme”

Aort Diseksiyonu

Stanford A	Ascendan aorta (ACİL cerrahi)
Stanford B	Descendan aorta (medikal / endovasküler)
DeBakey I	Ascendan + distal yayılım
DeBakey II	Sadece ascendan
DeBakey III	Descendan aorta

📌 Aort diseksiyonu = “en ölümcül damar acillerinden biri”

Karotis Stenoz ve Endarterektomi

Ateroskleroz → karotis daralması

↓

TIA / inme riski

↓

Doppler / BT anjiyo ile değerlendirme

↓

Endarterektomi (plak çıkarma)

📌 %70 üzeri stenoz → cerrahi endikasyon

Varis Cerrahisi

Neden	Venöz kapak yetmezliği
Belirti	Dilatasyon + ağrı + ödem
Stripping	Safen ven çıkarılması
Endovenöz lazer	Minimal invaziv ablasyon

📌 Varis = kronik venöz yetmezlik sonucu

Endovasküler Stent Graft

Femoral arter giriş

↓

Kateter ile stent ilerletme

↓

Anevrizma bölgesine yerleştirme

↓

Damar içi izolasyon (rüptür önleme)

📌 EVAR = açık cerrahiye minimal invaziv alternatif

Periferik Bypass Prensipleri

Amaç	Tıkalı damarı bypass etmek
Greft	Vena saphena / sentetik graft
Proksimal anastomoz	Sağlam arter
Distal anastomoz	Distal açık damar

📌 Bypass = “kan akımına alternatif yol açma cerrahisi”

Vasküler Cerrahi Final Özet

🫀 AAA = sessiz rüptür riski
⚠️ Aort diseksiyonu = acil ölüm riski
🧠 Karotis stenoz = inme nedeni
🦵 Varis = kronik venöz hastalık
🩸 EVAR = modern minimal invaziv çözüm
🔁 Bypass = alternatif dolaşım oluşturma

📌 Vasküler cerrahi = zaman + anatomi + hassas teknik

Kardiyovasküler Farmakoloji – Uzman Seviye

💊 KARDİYOVASKÜLER FARMOKOLOJİ – UZMAN SEVİYE

ACE inhibitörleri • Beta bloker • Antikoagülan • Trombolitikler

ACE İnhibitörleri

Mekanizma	Angiotensin I → Angiotensin II dönüşümünü inhibe eder
Etki	Vazodilatasyon + afterload ↓ + aldosteron ↓
Kalp yetmezliği	Remodeling’i azaltır
Yan etki	Kuru öksürük, hiperkalemi, anjiyoödem
Örnek	Enalapril, Lisinopril, Ramipril

📌 ACE inhibitörü = HFrEF temel tedavi taşı

Beta Bloker Sınıfları

Selektif β1	Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol
Non-selektif	Propranolol
Alfa + beta blok	Carvedilol, Labetalol
Etki	Kalp hızı ↓, kontraktilite ↓, O₂ tüketimi ↓
Endikasyon	MI, HT, aritmi, KY

📌 Beta bloker = miyokard O₂ tüketimini azaltır

Antikoagülan Karşılaştırma

Heparin	Antitrombin III aktivasyonu (IV hızlı etki)
LMWH	Enoksaparin – daha stabil, subkutan
Warfarin	Vitamin K antagonisti (yavaş başlangıç)
DOAC (NOAC)	Direkt Xa / trombin inhibitörü
Avantaj	DOAC → rutin INR takibi gerekmez

📌 Heparin = akut; Warfarin = kronik; DOAC = modern standart

Trombolitik Ajanlar

Alteplaz (tPA)	Fibrine spesifik, en sık STEMI tedavisi
Streptokinaz	Non-spesifik, immün reaksiyon riski
TENekteplaz	Uzun etkili tPA analoğu
Reteplaz	Bolus uygulanabilir

📌 Alteplaz = modern tromboliz standardı

Farmakodinamik Etkiler

Afterload ↓	ACE inhibitör + ARB
Preload ↓	Diüretikler
HR ↓	Beta bloker
Clot inhibition	Antikoagülan + antiagregan

📌 Kombine tedavi = kardiyoproteksiyonun temeli

Klinik Kullanım Özet

MI	Beta bloker + antiplatelet + ACE
Kalp yetmezliği	ACE + beta bloker + diüretik
AF	Antikoagülan + beta bloker
STEMI	Trombolitik / PCI

📌 Farmakoloji = klinik kararın temel taşı

Final Farmakoloji Özet

En kritik grup	ACE inhibitörleri
En hızlı etki	Heparin
En güçlü reperfüzyon	tPA (Alteplaz)
En kardiyoprotektif	Beta bloker

💊 Kardiyoloji farmakolojisi = hemodinami kontrol bilimi

Kardiyovasküler Farmakoloji Atlası

💊 KARDİYOVASKÜLER FARMAKOLOJİ – UZMAN SEVİYE

ACE İnhibitörleri (Derin Mekanizma)

Mekanizma	Anjiyotensin I → II dönüşümünü inhibe eder
Bradikinin etkisi	Yıkım azalır → ↑ vazodilatasyon
Yan etki	Öksürük + anjiyoödem
Fayda	Afterload ↓, remodeling ↓

📌 Bradikinin artışı ACE inhibitörlerinin hem fayda hem yan etkisini oluşturur

Beta Bloker Sınıfları

Selektif (β1)	Metoprolol, Bisoprolol
Non-selektif	Propranolol
Mixed (α + β)	Carvedilol, Labetalol

📌 Kardiyovasküler hastalıkta β1 selektif ajanlar tercih edilir

Antikoagülan Karşılaştırma

İlaç	Mekanizma	Avantaj	Dezavantaj
Heparin	Antitrombin III aktivasyonu	Hızlı etki	IV kullanım + HIT riski
Warfarin	Vitamin K antagonisti	Oral kullanım	INR takibi gerekli
NOAC	Direkt Xa / trombin inhibisyonu	Sabir doz	Pahalı

📌 NOAC = modern antikoagülasyon standardı

Trombolitik Ajanlar

Alteplaz (tPA)

↓ fibrin-spesifik

Streptokinaz

↓ immün reaksiyon riski

Tenekteplaz

↓ daha uzun yarı ömür

📌 STEMI’de erken tromboliz hayat kurtarıcıdır

Farmakoloji – Fizyoloji Entegrasyonu

ACE inhibitör	Afterload ↓ + remodeling ↓
Beta bloker	Kalp hızı ↓ + O₂ tüketimi ↓
Antikoagülan	Tromboz oluşumu ↓
Trombolitik	Mevcut trombüsü parçalar

📌 Farmakoloji = hemodinamiği moleküler düzeyde kontrol eder

Final Farmakoloji Özet

🫀 ACE inhibitör → bradikinin ↑ → vazodilatasyon
⚙️ Beta bloker → kalp yükünü azaltır
🩸 Antikoagülan → pıhtı oluşumunu engeller
💥 Trombolitik → mevcut pıhtıyı çözer

📌 Kardiyovasküler farmakoloji = yaşam ve ölüm arasındaki dengeyi kontrol eder

Kardiyovasküler Görsel Atlas

🫀 KARDİYOVASKÜLER GÖRSEL ATLAS

Kalp Şeması • EKG • İskemik Kaskad • Flowchart

Kalp Anatomik Şema

EKG (P-QRS-T Kompleks)

İskemik Kaskad Flowchart

Görsel Sistem Klinik Özet

🫀 Kalp: 4 odacıklı pompa sistemi
📈 EKG: elektriksel aktivite haritası
⚠️ İskemi: metabolik → elektriksel → mekanik bozulma
🔴 MI: irreversible hücre ölümü

Kardiyovasküler Görsel Atlas

🫀 KARDİYOVASKÜLER GÖRSEL ATLAS (FULL SYSTEM MAP)

Koroner Arter Haritası

📌 LAD = anterior duvar / en kritik damar

Kardiyak İletim Sistemi

📌 AV node = fizyolojik “elektrik gecikme kapısı”

Aort ve Major Dallar

📌 Aort = tüm sistemik dolaşımın ana kaynağı

Koroner Segment Dağılımı

📌 Segment analiz = PCI planlamasında kritik

Ventilasyon / Perfüzyon (V/Q)

📌 V/Q mismatch = hipoksemi ana nedeni

Görsel Atlas Final Özet

🫀 Koroner sistem = LAD merkezli kritik yapı
⚡ İletim sistemi = elektriksel koordinasyon
🩸 Aort = sistemik dağıtım hattı
🫁 V/Q = oksijenasyon dengesi

📌 Klinik tıp = anatomi + fizyoloji + görsel harita birleşimidir

Kardiyovasküler İmmünoloji

🫀 Kardiyovasküler İmmünoloji & İnflamasyon

Endotel İnflamasyonu (Ateroskleroz Başlangıcı)

İlk olay	Endotel disfonksiyonu
Tetikleyici	HT, sigara, hiperlipidemi
Sonuç	NO ↓ → vazokonstriksiyon
Hücresel yanıt	Monosit adezyonu

📌 Endotel hasarı = aterosklerozun “başlatıcı olayı”

İnflamatuvar Sitokinler

IL-1	Endotel aktivasyonu + ateş
IL-6	Akut faz yanıtı (CRP ↑)
TNF-α	Apoptoz + vasküler inflamasyon

📌 Sitokinler → plak stabilitesini belirler

CRP (C-Reaktif Protein)

Kaynak	Karaciğer
Uyarı	IL-6
Klinik anlam	Inflamasyon / kardiyovasküler risk
Yüksek CRP	Plak rüptür riski ↑

📌 CRP = subklinik inflamasyon göstergesi

Aterotromboz Mekanizması

1	Plak rüptürü
2	Kollajen açığa çıkar
3	Trombosit aktivasyonu
4	Trombin oluşumu
5	Oklüzyon (MI / inme)

📌 MI’nin temel mekanizması = inflamasyon + tromboz

Greft Rejeksiyonu (Transplant İmmünolojisi)

Hiperakut	Antikor aracılı (dakikalar)
Akut	T hücre aracılı (günler-haftalar)
Kronik	Fibrozis + damar daralması

📌 Kronik rejeksiyon = en sık greft kaybı nedeni

Klinik Özet

Temel süreç	İnflamasyon + endotelyal hasar
Ana hücre	Makrofaj
Ana mediyatör	TNF-α
Son sonuç	Aterotrombotik olay

📌 Kardiyovasküler hastalık = inflamatuvar hastalıktır

Mikrocerrahi + Doku İyileşmesi

🧬 Mikrocerrahi + Doku İyileşmesi

Yara İyileşmesi Fazları

1. İnflamasyon	Hemostaz + nötrofil göçü
2. Proliferasyon	Fibroblast aktivasyonu + kolajen sentezi
3. Remodeling	Tip III → Tip I kolajen dönüşümü

📌 En kritik faz: proliferasyon (doku gücünü belirler)

Sternal İyileşme Biyolojisi

İlk günler	Inflamasyon + hematom
1–3 hafta	Fibroblast proliferasyonu
6–8 hafta	Kemik kaynaması (osteoblast aktivitesi)
Risk	Enfeksiyon → mediastinit

📌 Sternal enfeksiyon = kalp cerrahisinin en ağır komplikasyonu

Anastomoz İyileşmesi

İlk aşama	Fibrin köprü oluşumu
Orta faz	Endotel hücre migrasyonu
Geç faz	Damar duvarı yeniden yapılanma
Başarı faktörü	Kan akımı + minimal gerilim

📌 Mikrocerrahide “gerilimsiz anastomoz” altın kuraldır

Greft Patensi (Uzun Dönem Açıklık)

LIMA (Internal mammary artery)	En yüksek patensi (%90+ 10 yıl)
Radial arter	Orta-yüksek patensi
Vena saphena	Daha düşük uzun dönem açıklık
Risk faktörleri	Ateroskleroz + tromboz

📌 Arter greftler > ven greftler (uzun dönem başarı)

Mikrocerrahi Temel Prensipler

Damar çapı	< 3 mm (mikro düzey)
Optik büyütme	Mikroskop kullanımı
Sütür	6-0 / 8-0 / 10-0 iplikler
Başarı faktörü	Minimal travma + hassas hizalama

📌 Mikrocerrahi = milimetre altı hassasiyet

Klinik Özet

En kritik süreç	Proliferasyon fazı
En kritik yapı	Endotel hücreleri
En kritik risk	Enfeksiyon
En kritik başarı faktörü	Kan akımı + gerilimsizlik

📌 Cerrahi başarı = biyoloji + teknik hassasiyet birleşimi

Koagülasyon Sistemi

🩸 Kanama + Koagülasyon Sistemi

Koagülasyon Kaskadı

İntrinsik yol	XII → XI → IX → X aktivasyonu
Ekstrinsik yol	Doku faktörü (TF) → VII → X aktivasyonu
Ortak yol	X → II (trombin) → fibrin oluşumu
Sonuç	Stabil fibrin pıhtı

📌 Ekstrinsik yol = hızlı yanıt sistemi

Trombosit Fonksiyonu

Adhezyon	Von Willebrand faktör aracılı
Aktivasyon	ADP + TXA₂ salınımı
Agregasyon	GPIIb/IIIa reseptörleri
Sonuç	Primer hemostaz

📌 Aspirin → TXA₂ inhibisyonu

Fibrinoliz Sistemi

Plazminojen	İnaktif form
tPA	Plazminojeni aktive eder
Plazmin	Fibrini parçalar
Sonuç	Pıhtı çözülmesi

📌 tPA = STEMI trombolitik tedavinin temel ajanı

DIC (Dissemine İntravasküler Koagülasyon)

Başlangıç	Kontrolsüz koagülasyon aktivasyonu
Sonuç	Hem tromboz hem kanama
Trombosit	Düşer
Fibrin	Artar (mikrotromboz)

📌 DIC = “tükenme koagülopatisi”

Koagülasyon Testleri

PT / INR	Ekstrinsik yol (Warfarin takibi)
aPTT	İntrinsik yol (Heparin takibi)
ACT	Ameliyat sırasında hızlı kontrol
Fibrinojen	DIC ve kanama değerlendirmesi

📌 INR ↑ → kanama riski ↑

Klinik Yorumlama

PT uzamış	Warfarin etkisi / karaciğer hastalığı
aPTT uzamış	Heparin / intrinsik yol bozukluğu
INR yüksek	Antikoagülasyon fazla
ACT yüksek	Cerrahi kanama riski

📌 Laboratuvar = klinik kararın temelidir

Klinik Özet

Primer sistem	Trombosit + koagülasyon
En kritik faktör	Trombin
En kritik risk	DIC
En kritik denge	Kanama ↔ tromboz

📌 Hemostaz = hassas biyolojik denge sistemi

Kardiyak Cerrahi Teknik Mantık

🫀 Kardiyak Cerrahi – Teknik Operasyon Mantığı

Kardiyopulmoner Bypass (CPB) Devresi

Venöz kanül	Sağ atriyum → venöz dönüş
Rezervuar	Kan toplama ve dengeleme
Oksijenatör	CO₂ atılımı + O₂ eklenmesi
Pompa	Non-pulsatil akım sağlar
Arteriyel hat	Aorta geri infüzyon

📌 CPB = kalp ve akciğerin geçici olarak devre dışı bırakılması

Aort Klempleme Teknikleri

Proksimal klemp	Asendan aort kontrolü
Distal klemp	Koroner perfüzyon kontrolü
Cross-clamp	Kalp tamamen durdurulur
Parsiyel klemp	Bypass sırasında akım korunur

📌 Cross-clamp → kardiyopleji ile kalp arrest edilir

Koroner Bypass Greft Teknikleri

LIMA (Left Internal Mammary)	En yüksek uzun dönem açıklık (%90+ 10 yıl)
Radial arter	Vazospazm riski, arteriyel greft
Saphenous ven	Kolay alınır, daha düşük patensi
Sequential graft	Tek greftle birden fazla distal anastomoz

📌 Altın standart: LIMA → LAD

Anastomoz Teknikleri

End-to-side	Greft ucu → koroner arter yan duvar
Side-to-side	Yan yana bağlantı (sequential bypass)
End-to-end	Uç uca damar değişimi

Cerrahi akış: 1. Arteriotomi açılır 2. Heparinize alan hazırlanır 3. 7-0 / 8-0 prolene sütür 4. Posterior duvar → sürekli dikiş 5. Anterior kapanış

Sütür Materyalleri (Kalp Cerrahisi)

Prolene	Non-absorbable, vasküler cerrahi standardı
Vicryl	Absorbable, yumuşak doku
PTFE	Greft + vasküler patch materyali
Silk	Ligasyon amaçlı

📌 Vasküler anastomozda altın standart: Prolene 7-0 / 8-0

Isı Yönetimi ve Hipotermi Cerrahisi

Mild hipotermi	32–35°C
Orta hipotermi	28–32°C
Derin hipotermi	<28°C
Amaç	Metabolik hızı düşürmek

📌 Hipotermi = organ koruma stratejisi (özellikle CPB sırasında)

Cerrahi Teknik Final Mantık

En kritik adım	CPB kurulumu
En kritik greft	LIMA
En kritik dikiş	Prolene 7-0
En kritik süreç	Kardiyoplejik arrest

📌 Kalp cerrahisi = “kontrollü ölüm ve kontrollü geri dönüş”

Damar Fizyolojisi – Vasküler Temel

🫀 Damar Fizyolojisi – Vasküler Temel Çekirdek

Shear Stress ve Endotelyal Yanıt

Shear stress	Kan akımının endotel yüzeyine uyguladığı kuvvet
Artmış shear	Nitric oxide (NO) üretimini artırır
Düşük shear	Ateroskleroz gelişimini tetikler
Endotel yanıt	Vazodilatasyon / inflamasyon dengesi

📌 Düşük shear stress bölgeleri → aterosklerozun başladığı yerlerdir

Laplace Kanunu ve Anevrizma Mekaniği

Formül	T = P × r / (2h)
Basınç (P)	Damar içi tansiyon
Yarıçap (r)	Damar genişledikçe artar
Duvar kalınlığı (h)	İncelme → gerilim artışı

T = (P × r) / (2h)

📌 Anevrizma büyüdükçe duvar gerilimi katlanarak artar → rüptür riski yükselir

Arter vs Ven Histolojik Farklar

Arter	Kalın media tabakası, elastik lif yoğun
Ven	İnce duvar, geniş lümen
Basınç	Arter yüksek, ven düşük
Kapak	Venlerde var, arterlerde yok

📌 Arter = basınca dayanır | Ven = hacim depolar

Kollateral Dolaşım Gelişimi

Başlangıç	Kronik darlık → hipoksi
Stimulus	VEGF ve büyüme faktörleri
Angiogenez	Yeni damar oluşumu
Remodeling	Damar çapı genişler

📌 Yavaş gelişen tıkanıklık → daha iyi kollateral gelişimi

Vasküler Fizyoloji Klinik Özet

En kritik mekanizma	Shear stress
En kritik yasa	Laplace kanunu
En kritik hücre	Endotel
En kritik süreç	Angiogenez

📌 Vasküler cerrahi = “akım fiziği + damar duvar biyolojisi” birleşimidir

Kardiyovasküler Görsel Atlas Katmanı

🫀 Kardiyovasküler Görsel Atlas Katmanı

Koroner Damar Segment Haritası

LAD
• Proksimal LAD
• Mid LAD
• Distal LAD
• D1 / D2 diagonal dallar
📌 Anterior MI

LCX
• Obtus marginal 1–3
• Posterolateral dallar
📌 Lateral / posterior MI

RCA
• Acute marginal
• PDA (posterior descending)
• PLV dalları
📌 İnferior MI

Dominans
• %70 sağ dominans
• %10 sol dominans
• %20 kodominans

Aort ve Dallanma Şeması

Sol ventrikül ↓ Asendan aorta ↓ Aort arkı: ├─ Brachiocephalic trunk │ ├─ Sağ karotis │ └─ Sağ subklavian ├─ Sol karotis └─ Sol subklavian ↓ Desendan aorta ↓ Abdominal aorta ├─ Renal arterler ├─ Mesenterik arterler └─ İliak arterler

📌 Aort arkı = beyin + üst ekstremite perfüzyon merkezi

Kalp İletim Sistemi Diyagramı

SA Node (pacemaker) ↓ Atriyum depolarizasyon ↓ AV Node (gecikme noktası) ↓ His demeti ↓ Sağ / Sol dal ↓ Purkinje lifleri ↓ Ventrikül kontraksiyonu

📌 AV node = fizyolojik gecikme → ventrikül dolumu sağlar

MI Lokalizasyon – EKG Haritası

Anterior MI
LAD
V1–V4 ST ↑
📌 En yüksek mortalite

İnferior MI
RCA
II, III, aVF ST ↑

Lateral MI
LCX
I, aVL, V5–V6 ST ↑

Posterior MI
LCX / RCA
ST ↓ V1–V3 + R ↑

Şok Tipleri Flowchart

Hipotansiyon ↓ ────────────── │ │ ↓ ↓ Kardiyak CO↓ SVR↓ │ │ ↓ ↓ Kardiyojenik Distributif │ │ MI Sepsis / anafilaksi Hipovolemik = hacim kaybı Obstrüktif = tamponad / PE

📌 Şok = perfuzyon bozukluğu → organ yetmezliği

ACLS / CPR Algoritma Diyagramı

Bilinç yok + nabız yok ↓ CPR başla (30:2) ↓ Monitor / ritim kontrol ↓ ────────────── │ │ VF/VT Asistoli/PEA │ │ Defibrilasyon Adrenalin │ │ CPR devam CPR + neden tedavisi ↓ ROSC (Return of Spontaneous Circulation)

📌 En kritik faktör: kesintisiz göğüs kompresyonu

Atlas Katmanı Klinik Özet

Koroner = LAD merkezli risk sistemi

Aort = sistemik dağıtım ana hattı

İletim = elektriksel kontrol sistemi

Şok = global perfüzyon çöküşü

📌 Bu katman = “anatomiyi klinik düşünceye çeviren atlas seviyesidir”

Kalp ve Damar Cerrahisi Hastalıkları Atlası

🫀 Kalp ve Damar Cerrahisi Hastalıkları Atlası

Koroner Arter Hastalıkları

Stabil Angina	Eforla gelir, dinlenme ile geçer
Unstabil Angina	İstirahatte de olur, MI öncüsü
STEMI	Tam tıkanıklık → transmural MI
NSTEMI	Subendokardiyal iskemi

📌 En kritik damar: LAD (ön duvar MI)

Aort Hastalıkları

Anevrizma (AAA/TAA)	Damar genişlemesi ve duvar zayıflaması
Diseksiyon	İntima yırtığı → kan duvar içine girer
Rüptür	Masif kanama → mortalite çok yüksek

📌 Stanford A diseksiyon = cerrahi acil

Kalp Kapak Hastalıkları

Mitral Stenoz	Romatizmal → LA basınç artışı
Mitral Yetmezlik	Sistolde geri kaçış
Aort Stenoz	LV hipertrofisi
Aort Yetmezlik	Diyastolde geri kaçış

📌 Aort stenoz = senkop + angina + dispne

Kalp Yetmezliği

Sistolik KY
EF ↓, pompa yetersizliği

Diyastolik KY
Dolum bozukluğu, EF normal

Sol KY
Pulmoner ödem

Sağ KY
Periferik ödem + JVD

📌 En sık neden: iskemik kalp hastalığı

Kardiyak Aritmiler

Atrial Fibrilasyon	Düzensiz ritim + emboli riski
VT	Hayatı tehdit eden ritim
VF	Elektriksel kaos
Bradikardi	SA node disfonksiyonu

📌 VF = defibrilasyon gerektirir

Periferik ve Vasküler Hastalıklar

PAH	Yürümekle bacak ağrısı (klaudikasyon)
DVT	Derin ven trombozu
PE	Pulmoner emboli
Varis	Venöz yetmezlik

📌 Virchow triadı = staz + hasar + hiperkoagülabilite

Endokardit

Neden	Staph aureus / streptokok
Risk	Protez kapak, IV ilaç
Belirti	Ateş + üfürüm
Komplikasyon	Emboli + yetmezlik

📌 Uzun süre antibiyotik gerektirir

Cerrahi Gerektiren Hastalıklar

Koroner hastalık	CABG (bypass)
Kapak hastalığı	Repair / replacement
Aort anevrizma	Greftleme / EVAR
Diseksiyon	Acil cerrahi (Stanford A)

📌 Cerrahi = ileri evre hastalık çözümüdür

Genel Klinik Özet

En kritik damar: LAD

En kritik olay: MI

En kritik ritim: VF

En kritik sistem: Koroner dolaşım

📌 Kardiyovasküler cerrahi = zamanla yarışan hayat kurtarma disiplinidir

Kalp ve Damar Cerrahisi Atlası

KALP VE DAMAR CERRAHİSİ HASTALIKLARI ATLASI

Aort Hastalıkları

Anevrizma	Aort duvarında kalıcı genişleme (≥1.5x normal çap)
AAA	Abdominal aort anevrizması (en sık infrarenal)
TAA	Torasik aort anevrizması
Diseksiyon	İntimal yırtık + kan media içine ilerler

📌 Stanford A → cerrahi acil (asendan aorta)

Aort Diseksiyon Sınıflaması

Stanford A
Asendan aorta

⬇

Aort arkusu

⬇

Acil cerrahi

Stanford B
Desendan aorta

⬇

Medikal takip

📌 Tip A = ölümcül → cerrahi

Karotis Arter Hastalıkları

Stenoz	%70 üzeri → cerrahi endarterektomi
Belirti	Geçici iskemik atak (TIA)
Risk	İnme (stroke)

📌 En önemli tedavi: Karotis endarterektomi

Periferik Arter Hastalığı (PAH)

Semptom	Kladikasyon (yürüyünce bacak ağrısı)
Neden	Ateroskleroz
Risk faktörü	Sigara, diyabet
Tanı	ABI (ankle-brachial index)

📌 ABI < 0.9 → PAH tanısı

Venöz Hastalıklar

Varis	Venöz kapak yetmezliği
DVT	Derin ven trombozu
PE	Pulmoner emboli

📌 Virchow triadı: staz + hasar + hiperkoagulabilite

Anevrizma Yönetimi

AAA < 5.5 cm	Takip
AAA ≥ 5.5 cm	Cerrahi
Semptomatik	Acil cerrahi

📌 En sık ölüm nedeni: rüptür

Endovasküler Tedavi

Stent graft	Anevrizma içini kapatma
EVAR	Abdominal aort endovasküler onarım
TEVAR	Torasik aort onarımı

📌 Minimal invaziv cerrahi yaklaşım

Vasküler Bypass Prensibi

Greft	Tıkalı damarı bypass eder
LIMA	En uzun ömürlü koroner greft
Saphenous vein	En sık kullanılan ven grefti

📌 Arter greft > ven greft (uzun dönem açıklık)

Klinik Özet – Vasküler Cerrahi

En ölümcül durum	Aort diseksiyon (Tip A)
En kritik damar	Aorta
En sık ateroskleroz bölgesi	Karotis bifurkasyonu
En önemli tedavi	Endovasküler + cerrahi bypass

📌 Vasküler cerrahi = “kan akışını yeniden tasarlama sanatıdır”

KVC Atlas – Görsel Klinik Sistem

KALP VE DAMAR CERRAHİSİ – TAM ATLAS (GÖRSEL + KLİNİK)

Koroner Arter Haritası (Basitleştirilmiş)

📌 LAD = en kritik damar (anterior duvar + septum)

İletim Sistemi (Elektriksel Atlas)

MI – İskemik Süreç Haritası

O₂ azalması

→

ATP düşüşü

→

İyon pompa bozulması

→

EKG değişimi

→

Ağrı

Şok Tipleri – Klinik Flowchart

Şok

→

Kardiyojenik

Hipovolemik

Septik

Distributif

📌 En yüksek mortalite: kardiyojenik şok

EKG – PQRST Temel Mekanizma

P dalgası	Atriyal depolarizasyon
QRS	Ventriküler depolarizasyon
T dalgası	Repolarizasyon

📌 QRS genişliği → iletim sistemi bozukluğu

Final Atlas Çekirdeği

En kritik damar	LAD
En kritik ritim	VF
En kritik olay	MI
En kritik sistem	Koroner dolaşım

📌 Kardiyoloji = elektrik + damar + zaman

KAH – Kardiyoloji Atlas

Koroner Arter Hastalığı (KAH)

Tanım	Koroner arterlerde aterosklerotik plak oluşumu sonucu miyokard oksijen arz-talep dengesinin bozulması
Temel Patogenez	Endotel disfonksiyonu → LDL infiltrasyonu → inflamasyon → köpük hücre → fibrotik plak
En kritik damar	LAD (Left Anterior Descending)
Sonuç	Stabil angina → NSTEMI → STEMI → ani ölüm

📌 KAH = kronik inflamatuvar + lipid aracılı vasküler hastalık

Aterosklerotik Plak Evrimi

Endotel hasarı

→

LDL giriş

→

Oksidasyon

→

Makrofaj

→

Köpük hücre

→

Fibrotik plak

📌 Vulnerable plak = ince fibroz kap + yüksek rüptür riski

MI Lokalizasyon

Anterior	LAD
İnferior	RCA
Lateral	LCX
Posterior	LCX / RCA

📌 Anterior MI = en geniş miyokard kaybı

İskemik Kaskad

Metabolik bozulma

→

Diyastolik disfonksiyon

→

Sistolik bozukluk

→

EKG değişikliği

→

Ağrı

📌 Ağrı en geç bulgudur

EKG Bulguları

ST elevasyonu	STEMI
ST depresyon	İskemi
Q dalgası	Eski MI
T inversiyonu	Repolarizasyon bozukluğu

📌 STEMI = acil reperfüzyon (≤90 dk)

Troponin Dinamiği

0–3 saat	Normal olabilir
3–6 saat	Yükselir
12–24 saat	Peak
7–10 gün	Yüksek kalır

📌 Troponin = en spesifik MI marker

Klinik Özet

En kritik damar	LAD
En kritik olay	Plak rüptürü
En kritik ritim	VF
En kritik süre	0–90 dk

📌 Kardiyoloji = zaman bağımlı acil tıp

Akut MI – Kardiyoloji Atlas

Akut Miyokard İnfarktüsü (MI)

Tanım	Koroner arterin ani tıkanması sonucu miyokard dokusunda iskemi ve nekroz gelişmesi
Temel mekanizma	Aterosklerotik plak rüptürü → trombüs → tam/parsiyel oklüzyon
En kritik damar	LAD (en geniş miyokard alanı)
Zaman bağımlılık	0–90 dakika → geri dönüşü olmayan hasar başlar

📌 MI = “zaman kası kaybı belirler” hastalığıdır

MI Lokalizasyon – Koroner Eşleşme

Anterior MI	LAD → septum + ön duvar
İnferior MI	RCA → alt duvar
Lateral MI	LCX → yan duvar
Posterior MI	LCX / RCA karşılık değişiklikleri

📌 Anterior MI = en yüksek mortalite + en geniş infarkt alanı

İskemik Kaskad (Patofizyoloji)

Koroner tıkanma

→

O₂ düşüşü

→

ATP azalması

→

Diyastolik disfonksiyon

→

Sistolik bozukluk

→

EKG değişimi

→

Ağrı

📌 Ağrı en geç ortaya çıkan bulgudur

EKG Değişiklikleri

ST elevasyonu	Transmural MI (STEMI)
ST depresyonu	Subendokardiyal iskemi
Q dalgası	Eski MI (nekroz)
T inversiyonu	Repolarizasyon bozukluğu

📌 STEMI = acil reperfüzyon endikasyonu (≤90 dk)

Troponin Dinamiği

0–3 saat	Normal olabilir (erken dönem)
3–6 saat	Yükselmeye başlar
12–24 saat	Tepe değer
7–10 gün	Yüksek kalabilir

📌 Troponin = en spesifik miyokard nekroz belirteci

MI Komplikasyonları

Aritmi	Ventriküler fibrilasyon (en sık ölüm nedeni)
Kardiyojenik şok	Geniş MI sonrası pompa yetmezliği
Rüptür	Serbest duvar / septum / papiller kas
Kalp yetmezliği	Kalıcı fonksiyon kaybı

📌 En ölümcül erken komplikasyon: VF

Akut MI Klinik Zaman Çizelgesi

0–30 dk
İskemi

→

30–90 dk
Reversibl hasar

→

>90 dk
Nekroz başlar

→

6–24 saat
İnfarkt genişler

📌 “Time is muscle” = miyokard kaybı zamanla artar

Final Klinik Özet

En kritik damar	LAD
En kritik olay	Plak rüptürü + tromboz
En kritik ritim	Ventriküler fibrilasyon
En kritik süre	İlk 60–90 dakika

📌 MI = zaman bağımlı ölümcül koroner acil durum

Kalp Yetmezliği Atlası

Kalp Yetmezliği (Heart Failure)

Tanım	Kardiyak output’un metabolik ve periferik doku ihtiyaçlarını karşılayamaması sonucu gelişen klinik sendrom
Temel Problem	Pompa yetersizliği + nörohormonal aktivasyon + yapısal remodeling
En kritik sonuç	Organ hipoperfüzyonu + konjesyon

📌 Kalp yetmezliği = progresif nörohormonal hastalık

Kalp Yetmezliği Tipleri

Sistolik KY (HFrEF)	Ejeksiyon fraksiyonu ↓ → kontraktilite bozukluğu
Diyastolik KY (HFpEF)	Ventrikül sertliği ↑ → dolum bozukluğu
Sol KY	Pulmoner konjesyon → dispne, ortopne
Sağ KY	Sistemik konjesyon → ödem, JVP artışı

📌 Sol KY → akciğer, Sağ KY → periferik ödem

Frank-Starling Mekanizması

Preload ↑

→

Sarkomer gerilimi ↑

→

Stroke Volume ↑

📌 Limit aşılırsa → dekompanse kalp yetmezliği

Nörohormonal Aktivasyon

Düşük Cardiac Output

→

SNS aktivasyonu

→

RAAS aktivasyonu

→

ADH salınımı

📌 Kronik aktivasyon → kalp remodeling ve kötü prognoz

RAAS Sistemi

Renin	Böbrekten salınır (hipoperfüzyon)
Angiotensin II	Vazokonstriksiyon + afterload ↑
Aldosteron	Na⁺ ve su tutulumu → preload ↑

📌 RAAS aktivasyonu başlangıçta kompansatuvar, sonra zararlı

Kardiyak Remodeling

Dilatasyon	Ventrikül çapı artar
Hipertrofi	Kompansatuvar kas kalınlaşması
Fibrozis	Esneklik kaybı

📌 Remodeling = kalıcı yapısal kalp değişikliği

NYHA Sınıflaması

NYHA I	Semptom yok
NYHA II	Hafif aktivite ile semptom
NYHA III	Minimal aktivite ile semptom
NYHA IV	İstirahatte semptom

📌 NYHA IV = ileri evre kalp yetmezliği

Klinik Bulgular

Dispne	En sık semptom
Ortopne	Yatınca artan nefes darlığı
Ödem	Sağ kalp yetmezliği bulgusu
Raller	Pulmoner konjesyon

📌 Pulmoner ödem = sol kalp yetmezliğinin kritik bulgusu

Tedavi Basamakları

ACE inhibitör	Afterload ↓ + remodeling inhibisyonu
Beta bloker	Sempatik aktivite ↓
Diüretik	Konjesyon kontrolü
Spironolakton	Aldosteron blokajı

📌 HFrEF = çoklu ilaç tedavisi gerektirir

Final Klinik Özet

Temel mekanizma	Pompa yetersizliği + nörohormonal aktivasyon
En kritik sistem	RAAS + SNS
En kritik sonuç	Organ hipoperfüzyon
En kritik hedef	Remodeling’i durdurmak

📌 Kalp yetmezliği = ilerleyici sistemik sendrom

Kalp Yetmezliği Atlası

Kalp Yetmezliği (Genel Tanım)

Tanım	Kardiyak output’un metabolik ihtiyaçları karşılayamaması
Temel sonuç	Doku hipoperfüzyonu + konjesyon
Primer mekanizma	Pompa yetersizliği veya dolum bozukluğu

📌 Kalp yetmezliği = progresif nörohormonal aktivasyon hastalığıdır

Sınıflama (Fizyolojik Temel)

Sistolik KY (HFrEF)	EF ↓ → kontraktilite bozukluğu
Diyastolik KY (HFpEF)	EF normal → dolum bozukluğu
Akut KY	Hızlı başlangıçlı hemodinamik çöküş
Kronik KY	Yavaş progresif remodelling

📌 EF tek başına tüm hastalığı temsil etmez

Kalp Yetmezliği Spektrumu

Akut dekompanse KY	Ani kötüleşme → pulmoner ödem / şok
Sağ kalp yetmezliği	JVD + periferik ödem + hepatomegali
High-output KY	Normal/artan CO ama yüksek metabolik talep
Kor pulmonale	Akciğer hastalığına bağlı sağ KY
Restriktif KMP	Dolum sertliği → diyastolik KY

📌 Sağ KY genellikle sol KY sonrası gelişir

Nörohormonal Aktivasyon

Düşük CO

→

Sempatik sistem ↑

→

RAAS aktivasyonu

→

ADH salınımı

SNS	Taşikardi + vazokonstriksiyon
RAAS	Na⁺ ve su tutulumu
ADH	Su retansiyonu

📌 Kronik aktivasyon → remodeling ve kötü prognoz

Frank-Starling Eğrisi (Temel Mekanizma)

Preload ↑	Stroke volume artar (kompansasyon)
Aşırı dilatasyon	Kontraktilite düşer
Kalp yetmezliği	Eğrinin düzleşmesi

📌 Aşırı preload → “kompansasyonun çöküşü”

Ventrikül Remodeling

Dilatasyon	Ventrikül çapı artar
Hipertrofi	Duvar kalınlığı artar
Fibrozis	Esneklik kaybı
Sonuç	İleri KY progresyonu

📌 Remodeling = geri dönüşü zor yapısal değişim

Sağ Kalp Yetmezliği Bulguları

Juguler venöz dolgunluk	En erken bulgu
Periferik ödem	Ayak bileği + pretibial
Hepatomegali	Kongestif karaciğer
Asit	İleri konjesyon

📌 Sağ KY = sistemik venöz konjesyon

High-Output Kalp Yetmezliği

Neden	Anemi, hipertiroidi, AV fistül
CO	Artmış ama yetersiz
Problem	Metabolik talep aşırı yüksek
Sonuç	Göreceli kalp yetmezliği

📌 Kalp normal çalışır ama yetmez

Klinik Sonuçlar

Pulmoner konjesyon	Sol KY
Sistemik ödem	Sağ KY
Hipoperfüzyon	İleri evre KY
Kardiyojenik şok	Terminal evre

📌 Kalp yetmezliği = çok sistemli progresif sendrom

Final Klinik Özet

En kritik mekanizma	Nörohormonal aktivasyon
En kritik yapı	Sol ventrikül
En kritik sonuç	Remodeling
En kritik klinik	Dispne + konjesyon

📌 Kalp yetmezliği = ilerleyici, sistemik bir hastalıktır

Aritmiler Atlası

Kardiyak Aritmiler – Genel Sınıflama

Bradikardi	HR < 60 bpm → SA node veya AV blok
Taşikardi	HR > 100 bpm → supraventriküler veya ventriküler
Düzenli ritim	SVT, VT (monomorfik)
Düzensiz ritim	AF, multifokal atriyal taşikardi

📌 Aritmiler = otomatikite + re-entry + triggered activity bozukluğu

Atrial Fibrilasyon (AF)

Mekanizma	Atriyumda çoklu re-entry dalgaları
EKG	P dalgası yok + irregüler RR
Risk	Sol atriyum trombüsü → inme
Komplikasyon	Stroke (en kritik)

Atriyal dilatasyon

→

Re-entry

→

Düzensiz impuls

📌 AF = en sık klinik aritmi + emboli riski yüksek

Ventriküler Taşikardi (VT)

Mekanizma	Ventriküler odaktan hızlı impuls
EKG	Geniş QRS (>120 ms)
Tip	Monomorfik / Polimorfik
Risk	VF’ye progresyon

Ventriküler fokus

→

Hızlı deşarj

→

Hemodinamik çöküş

📌 VT = acil antiaritmik (amiodaron) + gerekirse kardiyoversiyon

Ventriküler Fibrilasyon (VF)

Mekanizma	Elektriksel kaos (organized aktivite yok)
EKG	Düzensiz dalga, QRS yok
Sonuç	Kalp pompa fonksiyonu tamamen durur
Aciliyet	En yüksek düzey

Elektriksel kaos

→

Pompa durur

→

Kardiyak arrest

📌 VF = DEFİBRİLASYON olmadan yaşam mümkün değildir

SVT (Supraventriküler Taşikardi)

Mekanizma	AV nod veya atriyal re-entry
EKG	Dar QRS taşikardi
Tetikleyici	Stres, kafein, WPW

AV nod re-entry

→

Ani başlangıç

→

Ani sonlanma

📌 SVT = adenozin ile kırılabilir

WPW Sendromu

Patofizyoloji	Aksesuar yol (Kent demeti)
EKG	Delta wave + kısa PR
Risk	Hızlı AF → VF

AV node

Aksesuar yol

→

Re-entry döngüsü

📌 WPW = genç hastada ani ölüm riski

Torsades de Pointes

Özellik	Polimorfik VT
Neden	QT uzaması
Tetikleyici	Hipokalemi, ilaçlar

📌 QT uzaması → ölümcül aritmi riski

Final Klinik Özet

En tehlikeli ritim	VF
En embolik ritim	AF
En hızlı ölümcül ritim	VT → VF geçişi
En kritik tedavi	Defibrilasyon

📌 Aritmiler = elektrik sistemi bozukluğu → saniyeler içinde ölüm

Aritmiler – İleri Elektrofizyoloji Atlası

Aritmiler – Genel Çerçeve

Tanım	Kalbin elektriksel impuls oluşum veya iletim bozuklukları
Temel mekanizma	Otomatikite bozukluğu + re-entry + iletim blokları
Klinik sonuç	Bradikardi, taşikardi, senkop, ani kardiyak ölüm

📌 Aritmiler = elektrofizyolojik sistemin bozulmasıdır

AV Bloklar (İletim Sistemi Bozuklukları)

1. Derece AV blok	PR interval uzamış (>200 ms), iletim var
2. Derece Mobitz I	PR progresif uzar → QRS düşer (Wenckebach)
2. Derece Mobitz II	Ani QRS düşmesi, PR sabit
3. Derece (Tam blok)	Atriyum-ventrikül dissosiyasyonu

📌 Mobitz II ve 3. derece → pacemaker endikasyonu

Sick Sinus Sendromu

Tanım	SA nod disfonksiyonu → bradikardi-takikardi atakları
Bulgu	Senkop, baş dönmesi, düzensiz nabız
Mekanizma	İmpuls üretim bozukluğu
Tedavi	Kalıcı pacemaker

📌 En sık yaşlı hastalarda görülür

Long QT Sendromu

Konjenital	İyon kanal mutasyonları (K⁺ / Na⁺)
Edinsel	İlaçlar (antiaritmik, antipsikotik)
Risk	Torsades de pointes → ani ölüm
EKG	QT interval uzaması

📌 QT uzaması = ölümcül ventriküler aritmi riski

Brugada Sendromu

Mekanizma	Sodyum kanal disfonksiyonu
EKG	V1-V3 ST elevasyonu
Risk	Gece ani kardiyak ölüm
Genetik	Otozomal dominant

📌 Genç erkeklerde ani ölüm nedeni olabilir

Ventriküler Ekstrasistol (PVC)

Tanım	Ventrikülden erken ek impuls
EKG	Geniş QRS + kompansatuvar pause
Neden	Stres, iskemi, elektrolit bozukluğu
Önemi	İyi huyludan malign ritme geçebilir

📌 Sık PVC → altta yatan patoloji araştırılmalı

Atrial Flutter

Mekanizma	Makro re-entry döngüsü (atriyum)
EKG	“Testere dişi” F dalgaları
Ventrikül cevabı	Genellikle düzenli iletim
Risk	Tromboemboli

📌 Flutter = düzenli ama hızlı atriyal aktivite

Elektrofizyolojik Mekanizmalar

Otomatikite artışı

→

Re-entry

→

Triggered activity

📌 Re-entry = en sık taşiaritmi mekanizması

Brady + Tachy Aritmi Spektrumu

Bradikardi	AV blok, sick sinus
Supraventriküler	AF, flutter, AVNRT
Ventriküler	VT, VF, PVC
Ölümcül	VF + Torsades

📌 VF = elektriksel ölüm ritmi

Final Klinik Özet

En kritik mekanizma	Re-entry
En kritik ritim	Ventriküler fibrilasyon
En kritik sendrom	Long QT
En kritik blok	3. derece AV blok

📌 Aritmiler = elektriksel sistemin tamamen bozulması

Kapak Hastalıkları Atlası

Kapak Hastalıkları – Genel Patofizyoloji

Temel Problem	Kapak darlığı (stenoz) veya kapak yetmezliği (regürjitasyon)
Hemodinamik Sonuç	Basınç yükü (stenoz) veya hacim yükü (yetmezlik)
Kompanse Mekanizma	Hipertrofi (basınç yükü) / Dilatasyon (hacim yükü)
Son Evre	Kalp yetmezliği + aritmi + pulmoner hipertansiyon

📌 Kapak hastalığı = kronik hemodinamik stres hastalığı

Mitral Stenoz (MS)

Neden	Romatizmal ateş (en sık)
Patofizyoloji	Sol atriyum basınç ↑ → pulmoner konjesyon
Kalp etkisi	LA dilatasyonu + AF riski
Akciğer	Pulmoner hipertansiyon

Mitral daralma

→

LA basınç ↑

→

Pulmoner konjesyon

📌 Mitral stenoz = diyastolik dolum engeli

Mitral Yetmezlik (MR)

Mekanizma	Sistolde LV → LA geri kaçış
Sonuç	LA + LV dilatasyonu
Klinik	Dispne + yorgunluk + AF

Sistol

→

Geri kaçış (LA)

→

Hacim yükü

📌 MR = hacim yükü + dilatasyon hastalığı

Aort Stenoz (AS)

Neden	Kalsifik dejenerasyon (yaşlı) / biküspit kapak
Patofizyoloji	LV afterload ↑ → konsantrik hipertrofi
Koroner etkisi	Subendokardiyal iskemi
Risk	Ani kardiyak ölüm

Aort darlık

→

LV basınç ↑

→

LVH

📌 AS triadı: SENKOP + ANJİNA + DİSPNE

Aort Yetmezliği (AR)

Mekanizma	Diyastolde aort → LV geri kaçış
Sonuç	LV hacim yükü + dilatasyon
Perfüzyon	Diyastolik koroner perfüzyon azalır

Diyastol

→

Geri kaçış

→

LV dilatasyon

📌 AR = geniş nabız basıncı (water-hammer pulse)

Stenoz vs Yetmezlik – Temel Fark

Stenoz	Basınç yükü → hipertrofi
Yetmezlik	Hacim yükü → dilatasyon
Kalp yanıtı	Konsantrik hipertrofi
Kalp yanıtı	Eksenrik dilatasyon

📌 Klinik mantık: daralma = basınç, kaçak = hacim

Kapak Hastalıkları Komplikasyonları

Atrial fibrilasyon	En sık ritim bozukluğu
Pulmoner HT	MS + kronik sol kalp yükü
Kalp yetmezliği	Terminal evre
Emboli	Özellikle AF ile

📌 En kritik komplikasyon: AF → stroke riski

Final Klinik Özet

En kritik kapak	Aort kapağı
En ölümcül tablo	Aort stenoz + senkop
En embolik risk	Mitral stenoz + AF
En önemli mekanizma	Basınç vs hacim yükü

📌 Kapak hastalıkları = kronik hemodinamik adaptasyon bozukluğu

Aort Hastalıkları Atlası

Aort Hastalıkları – Genel Bakış

Aort Hastalıkları	Aort duvar bütünlüğü ve elastik yapısının bozulduğu geniş hastalık grubu
Temel Mekanizma	Medial dejenerasyon + hipertansiyon + ateroskleroz + bağ dokusu hastalıkları
En kritik risk	Rüptür → masif kanama → ölüm

📌 Aort hastalıkları = “zamanla yarışılan vasküler acil”

Aort Anevrizması

Tanım	Arter çapının %50’den fazla kalıcı genişlemesi
AAA	Abdominal aorta anevrizması (en sık)
TAA	Torakal aorta anevrizması
En önemli risk	Rüptür + diseksiyon

Damar duvar zayıflığı

→

Basınç etkisi

→

Çap artışı

📌 AAA en sık infrarenal bölgede görülür

Abdominal Aort Anevrizması (AAA)

Risk faktörleri	Sigara + HT + ateroskleroz
Yerleşim	İnfrarenal segment
Semptom	Çoğu zaman asemptomatik
Klinik risk	Rüptür → şok

📌 AAA sessiz ilerler → rüptür ilk bulgu olabilir

Aort Diseksiyonu

Tanım	İntima yırtığı → kanın media içine girmesi
Ağrı	“Yırtıcı” göğüs/back ağrısı
Risk	Hipertansiyon en önemli neden
Komplikasyon	Rüptür + organ iskemi

İntima yırtığı

→

False lumen

→

Diseksiyon yayılımı

📌 Diseksiyon = en ani ölümcül aort hastalığı

Diseksiyon Sınıflaması

Stanford A	Ascendens aorta → cerrahi acil
Stanford B	Descendens aorta → medikal tedavi
DeBakey I	Tüm aorta
DeBakey II	Sadece ascendens
DeBakey III	Descendens

📌 Stanford A = en ölümcül form

Aort Duvar Zayıflığı Mekanizması

Hipertansiyon

→

Medial dejenerasyon

→

Elastin kaybı

→

Anevrizma / diseksiyon

📌 Aort duvarı = elastin + kollajen bütünlüğü

Komplikasyonlar

Rüptür	Masif iç kanama
Organ iskemi	Renal / mezenterik / spinal
Şok	Hipovolemik + kardiyojenik karışık
Ölüm	En sık sonuç

📌 Aort rüptürü = saniyeler içinde ölüm

Tedavi Yaklaşımı

AAA küçük	Takip + risk kontrolü
AAA büyük	EVAR / cerrahi repair
Stanford A	Acil cerrahi
Stanford B	Beta bloker + tansiyon kontrolü

📌 En kritik tedavi: kan basıncını düşürmek

Final Klinik Özet

En kritik hastalık	Aort diseksiyonu (Stanford A)
En sık anevrizma	AAA
En kritik risk faktörü	Hipertansiyon
En ölümcül komplikasyon	Rüptür

📌 Aort hastalıkları = vasküler acil + yüksek mortalite

Tromboz ve Emboli Atlası

Temel Tanımlar

Tromboz	Damar içinde lokal pıhtı oluşumu
Emboli	Yerinden kopan materyalin distal damarı tıkaması
DVT	Derin venlerde trombüs oluşumu
PE	Pulmoner arter embolisi

📌 Tromboz = oluşum, Emboli = taşınma + tıkanma

Virchow Triadı

Staz (kan akım azalması)

Endotel hasarı

Hiperkoagulabilite

📌 Bu üçlü → trombozun temel patofizyolojik zemini

Tromboz Patogenezi

Endotel hasarı	Plak rüptürü / travma
Trombosit aktivasyonu	Adhezyon + agregasyon
Koagülasyon kaskadı	Fibrin oluşumu
Trombus stabilizasyonu	Fibrin ağı + hücre hapsi

📌 Fibrin → trombüsün “iskelet yapısıdır”

Derin Ven Trombozu (DVT)

Risk faktörleri	İmmobilizasyon, cerrahi, malignite
Klinik	Tek taraflı bacak şişliği + ağrı
Komplikasyon	Pulmoner emboli
Tanı	Doppler USG

📌 DVT → PE kaynağının %90’ı

Pulmoner Emboli (PE)

Kaynak	Genellikle DVT
Patofizyoloji	V/Q mismatch + hipoksemi
Belirti	Dispne + göğüs ağrısı + taşikardi
Şok	Masif PE → sağ kalp yetmezliği

📌 Masif PE = ani ölüm nedeni olabilir

Arteriyel Tromboz

En sık neden	Aterosklerotik plak rüptürü
Sonuç	MI / inme / ekstremite iskemi
Özellik	Platelet ağırlıklı trombüs

📌 Arteriyel trombüs = “beyaz trombüs”

Emboli Tipleri

Tromboemboli	En sık tip (DVT kökenli)
Yağ embolisi	Kırık sonrası
Hava embolisi	IV girişim / cerrahi
Kolesterol embolisi	Aterosklerotik plak

📌 Her emboli tipi farklı klinik tablo oluşturur

Klinik Sonuçlar

Kalp	MI
Beyin	İnme
Akciğer	PE
Ekstremite	Akut iskemi

📌 Emboli = organ bazlı akut ölüm riski

Final Klinik Özet

En kritik mekanizma	Virchow triadı
En sık emboli kaynağı	DVT
En ölümcül sonuç	Masif pulmoner emboli
En kritik klinik yaklaşım	Antikoagülasyon

📌 Tromboz = sessiz başlar, emboli = ani öldürür

Hipertansiyon Atlası

Hipertansiyon

Tanım	≥140/90 mmHg kronik arter basınç artışı
Primer HT	%90 nedeni bilinmeyen (essansiyel)
Sekonder HT	Renal, endokrin, vasküler nedenli

📌 HT = uzun süreli sessiz damar hasarı

RAAS Mekanizması

Renal hipoperfüzyon

→

Renin salınımı

→

Angiotensin II

→

Vazokonstriksiyon

→

Aldosteron ↑

📌 Kronik RAAS aktivasyonu → kardiyak remodeling

Patofizyoloji

SVR artışı	Periferik damar direnci ↑
Endotel disfonksiyonu	NO ↓, vazokonstriksiyon ↑
Arteriyel sertlik	Elastikiyet kaybı
Sempatik aktivasyon	Kalp hızı + kontraktilite ↑

📌 HT = damar + nörohormonal sistem hastalığı

Hedef Organ Hasarı

Kalp	LVH, kalp yetmezliği, MI
Beyin	İnme, TIA, hipertansif ensefalopati
Böbrek	Hedef organ nefropatisi
Göz	Retinopati

📌 En erken hasar: sol ventrikül hipertrofisi

Komplikasyonlar

Akut	İnme, MI, aort diseksiyonu
Kronik	Kalp yetmezliği
Vasküler	Anevrizma gelişimi
Renal	Kronik böbrek hastalığı

📌 HT = tüm damar sistemini yavaş yıkan hastalık

Hipertansiyon Sınıflaması

Normal	<120 / <80
Pre-HT	120–139 / 80–89
Evre 1	140–159 / 90–99
Evre 2	≥160 / ≥100

📌 Erken evre bile organ hasarı başlatabilir

Hipertansif Acil Durum

Tanım	≥180/120 + organ hasarı
Beyin	İnme
Kalp	AKS / AKY
Böbrek	Akut yetmezlik

📌 IV tedavi + kontrollü düşüş gerekir

Final Klinik Özet

En kritik sistem	RAAS
En kritik organ	Kalp
En kritik komplikasyon	İnme
En kritik mekanizma	Vasküler remodelingi

📌 Hipertansiyon = sessiz ama sistemik yıkım hastalığı

Kardiyojenik Şok Atlası

Tanım

Tanım	Kalbin doku perfüzyonunu sağlayamayacak kadar pompa yetmezliği
En sık neden	Geniş anterior MI (LAD oklüzyonu)
Mortalite	%40–80 arası yüksek ölüm riski

📌 Kardiyojenik şok = “pompa başarısızlığı”

Patofizyoloji

Miyokard hasarı

→

Stroke volume ↓

→

Cardiac output ↓

→

Hipotansiyon

→

Organ hipoperfüzyonu

📌 Doku hipoksisi → laktat artışı → asidoz

Hemodinamik Profil

CO	↓ Azalmış
SVR	↑ Kompansatuar artış
PCWP	↑ Pulmoner konjesyon
CVP	↑ Sağ kalp yükü

📌 “Soğuk + nemli hasta” klasik bulgudur

Klinik Bulgular

Hipotansiyon	MAP düşüklüğü
Soğuk ekstremite	Periferik vazokonstriksiyon
Oligüri	Renal hipoperfüzyon
Bilinç değişikliği	Serebral hipoksi

📌 Perfüzyon bozulması multi-organ yetmezliğe gider

Nedenler

MI	En sık neden
Aritmi	VT / VF / bradikardi
Kapak yırtılması	Akut mitral yetmezlik
Myokardit	Enflamatuvar hasar

📌 En kritik neden: LAD oklüzyonu

Tedavi Yaklaşımı

İlk adım	Oksijen + monitorizasyon
Vazoaktif	Noradrenalin ± Dobutamin
Reperfüzyon	PCI / CABG
Destek	IABP / ECMO

📌 Definitif tedavi = altta yatan nedenin düzeltilmesi

Komplikasyonlar

Multi organ yetmezliği	En sık ölüm nedeni
AKI	Renal hipoperfüzyon
ARDS	Akciğer ödemi
Asidoz	Laktik asidoz

📌 Şok ilerlerse geri dönüş zorlaşır

Final Klinik Özet

En kritik neden	Geniş anterior MI
En kritik organ	Kalp
En kritik parametre	Cardiac output
En kritik sonuç	Multi organ yetmezlik

📌 Kardiyojenik şok = zamanla yarışılan ölümcül tablo

Periferik Damar Hastalıkları Atlası

Periferik Arter Hastalığı (PAH)

Tanım	Alt ekstremite arterlerinde aterosklerotik daralma → iskemi
Semptom	Kladikasyon (yürümekle ağrı, dinlenmekle geçer)
Patogenez	Endotel hasarı → lipid birikimi → plak → stenoz
Risk Faktörleri	Sigara, diyabet, hipertansiyon, hiperlipidemi
En kritik bulgu	İstirahat ağrısı + nabız azalması

📌 PAH = sistemik aterosklerozun periferik yansıması

Variköz Ven Hastalığı

Tanım	Yüzeyel venlerde valv yetmezliği → genişleme
Patogenez	Venöz kapak yetmezliği → reflü → venöz hipertansiyon
Belirtiler	Bacakta dolgunluk, ağrı, görünür geniş damarlar
Komplikasyon	Venöz ülser, tromboflebit

📌 Uzun süre ayakta kalma → risk artışı

Derin Ven Trombozu (DVT)

Tanım	Derin venlerde trombüs oluşumu
Virchow Triadı	Staz + endotel hasarı + hiperkoagulabilite
Belirtiler	Bacak şişliği, ağrı, ısı artışı
En kritik risk	Pulmoner emboli (PE)

📌 DVT = sessiz ilerleyip ölümcül PE yapabilir

Pulmoner Emboli (PE)

Tanım	Venöz trombüsün akciğer arterini tıkaması
Kaynak	%90 DVT
Belirti	Dispne, göğüs ağrısı, taşikardi
Risk	Ani kardiyak ölüm

📌 En kritik durum: masif PE → sağ kalp yetmezliği

Kronik Venöz Yetmezlik

Tanım	Venöz dönüş bozukluğu → kronik staz
Belirti	Ödem, cilt pigmentasyonu, ülser
Yer	Medial malleol çevresi
Patogenez	Kapak yetmezliği + venöz hipertansiyon

📌 En sık ülser bölgesi: ayak bileği medial taraf

Klinik Özet

En kritik arter hastalığı	PAH
En ölümcül venöz hastalık	PE
En sık venöz patoloji	Varis
En kritik mekanizma	Virchow triadı

📌 Vasküler sistem = arter + ven + mikrosirkülasyon bütünlüğü

Kardiyovasküler Sistem Atlası

Koroner Arter Hastalığı (KAH)

Tanım	Koroner arterlerde aterosklerotik daralma → miyokard iskemisi
Patogenez	Endotel hasarı → LDL → inflamasyon → plak
Kritik damar	LAD (Anterior MI)

📌 En kritik olay: plak rüptürü → tromboz → akut MI

Akut Miyokard İnfarktüsü

Tanım	Koroner tıkanma → miyokard nekrozu
Lokalizasyon	Anterior (LAD), İnferior (RCA), Lateral (LCX)
Zaman	0–90 dk kritik reperfüzyon

📌 Troponin 3–6 saat içinde yükselmeye başlar

Kalp Yetmezliği

Tanım	Kalbin metabolik ihtiyacı karşılayamaması
Sistolik KY	EF ↓
Diyastolik KY	Dolum bozukluğu

📌 RAAS + SNS aktivasyonu hastalığı progresif hale getirir

Aritmiler

AF	İrregüler ritim + tromboemboli
VT	Hayatı tehdit eden taşikardi
VF	Elektriksel kaos → arrest

📌 VF = defibrilasyon gerektirir (en acil ritim)

Kapak Hastalıkları

Mitral stenoz	Sol atriyum basınç ↑
Aort stenoz	Afterload ↑ → LVH
Aort yetmezliği	Diyastolik geri kaçış

📌 Aort stenoz triadı: senkop + angina + dispne

Aort Hastalıkları

Anevrizma	Damar genişlemesi
AAA	Abdominal aort anevrizması
Diseksiyon	İntima yırtığı → media içine kan

📌 Stanford A = cerrahi acil

Tromboz ve Emboli

Tromboz	Damar içi pıhtı
Emboli	Uzak damarı tıkayan pıhtı
DVT	Derin ven trombozu
PE	Pulmoner emboli

📌 Virchow triadı: staz + endotel hasarı + hiperkoagulabilite

Hipertansiyon

Tanım	≥140/90 mmHg kronik artış
RAAS	Vazokonstriksiyon + Na tutulumu
Hedef organ	Kalp, beyin, böbrek

📌 Sessiz katil hastalık

Kardiyojenik Şok

Neden	Geniş MI (LAD)
Belirti	Hipotansiyon + soğuk ekstremite
Mortalite	Çok yüksek

📌 En ağır şok tipi

Periferik Damar Hastalıkları

PAH	Kladikasyon
Varis	Venöz yetmezlik
DVT	Ven trombozu

📌 Sigara + diyabet en önemli risk faktörleri

Koroner Arter Hastalıkları – İleri Klinik Atlas

Koroner Arter Hastalıkları – Klinik Spektrum

Temel mekanizma	Ateroskleroz → endotel disfonksiyonu → iskemik dengesizlik
Sonuç spektrumu	Stabil angina → varyant angina → MI → ani ölüm
En kritik damar	LAD (anterior duvar iskemi riski yüksek)

📌 KAH = dinamik plak + vazomotor tonus + tromboz etkileşimi

Stabil Angina Pektoris

Tanım	Myokard oksijen talebi artınca ortaya çıkan geçici iskemi
Tetikleyici	Efor, stres, soğuk
Süre	5–15 dakika, istirahatte geçer
Mekanizma	Sabir plak + sabit daralma

📌 CCS Sınıflaması: Fonksiyonel efor kapasitesine göre değerlendirilir

CCS (Canadian Cardiovascular Society) Sınıflaması

CCS I	Yoğun eforla ağrı
CCS II	Normal aktivitede hafif kısıtlama
CCS III	Minimal aktivite ile semptom
CCS IV	İstirahatte bile angina

📌 CCS IV = unstable angina ile örtüşebilir

Prinzmetal (Vazospastik) Angina

Tanım	Koroner arter spazmı → geçici iskemi
EKG	ST elevasyonu (geçici)
Zaman	Genellikle istirahatte, gece
Mekanizma	Vazospazm (endotel disfonksiyonu)

📌 Spazm → gerçek damar tıkanıklığı yok

Sessiz İskemi

Tanım	Semptomsuz miyokard iskemisi
Risk	Diyabetik nöropati sık neden
Tanı	Holter + stres test
Önemi	Fark edilmeden MI gelişebilir

📌 Ağrı yok ≠ iskemi yok

Kronik Total Oklüzyon (CTO)

Tanım	Koroner arterin tamamen tıkalı olması (>3 ay)
Adaptasyon	Kollateral dolaşım gelişebilir
Semptom	Kronik angina veya sessiz
Tedavi	PCI zor, bypass tercih edilebilir

📌 CTO = kronik adaptasyon + yeniden damarlaşma

Mikrovasküler Angina (X Sendromu)

Tanım	Büyük koronerler normal, mikrodamar disfonksiyonu
EKG	İskemi bulguları olabilir
Anjiyo	Normal koroner arterler
Mekanizma	Mikrovasküler vazodilatasyon bozukluğu

📌 “Normal anjiyo + angina” = X sendromu

Angina Tipleri Karşılaştırma

Stabil	Sabit plak, eforla gelir
Prinzmetal	Vazospazm, istirahatte gelir
Sessiz	Ağrısız iskemi
CTO	Tam kronik tıkanma
Mikrovasküler	Normal damar, mikrodisfonksiyon

📌 Hepsi aynı spektrumun farklı fenotipleridir

Final Klinik Özet

En kritik mekanizma	Ateroskleroz + vazomotor disfonksiyon
En tehlikeli tip	Unstable angina / CTO
En sinsi tip	Sessiz iskemi
En fonksiyonel sınıflama	CCS sistemi

📌 Koroner hastalık = dinamik damar + inflamasyon + spazm etkileşimi

ACS & Koroner Fizyoloji – İleri Atlas

Akut Koroner Sendrom (ACS) – İleri Patofizyoloji

Genel mekanizma	Aterosklerotik plak instabilitesi → tromboz → akut iskemik olay
Spektrum	Unstabil angina → NSTEMI → STEMI
Temel olay	Plak rüptürü veya plak erozyonu

📌 ACS = dinamik plak + tromboz + endotel disfonksiyonu üçlüsü

Plak Patolojisi: Rupture vs Erosion

Plak rüptürü	Fibroz kapak yırtılır → lipid core açığa çıkar
Plak erozyonu	Endotel kaybı → yüzey trombozu
Risk	Rüptür → STEMI daha sık
İnflamasyon	Makrofaj + MMP aktivasyonu

📌 İnce fibroz kapak = “vulnerable plaque”

Trombus Tipleri

Beyaz trombüs	Platelet ağırlıklı (arteriyel)
Kırmızı trombüs	Fibrin + eritrosit (venöz ağırlıklı)
ACS’de	Genellikle karışık trombüs
Stabil plak	Platelet ağırlıklı mikro trombüs

📌 Arter = platelet, Ven = fibrin dominansı

No-Reflow & Reperfüzyon Hasarı

No-reflow	Arter açılır ama mikrosirkülasyon çalışmaz
Neden	Mikroembolizasyon + endotelyal ödem
Reperfüzyon hasarı	ROS artışı → hücre ölümü
Sonuç	Beklenenden büyük miyokard hasarı

📌 “Damar açık ama doku ölü” fenomeni

Koroner Fizyoloji

Diyastolik akım	%70–80 koroner perfüzyon
Sistolik baskı	Koroner akımı azaltır
Oksijen tüketimi	Myokardda çok yüksek

📌 Kalp kendi kasılırken kendi perfüzyonunu azaltır

Coronary Flow Reserve (CFR)

Tanım	Maksimal akım / istirahat akımı
Normal	≥2.5 – 5
Düşük CFR	Mikrovasküler hastalık göstergesi

📌 CFR ↓ = gizli iskemik risk

Endotel & NO Sistemi

NO (Nitric Oxide)	Vazodilatasyon sağlar
Endotel disfonksiyonu	NO azalır → vazokonstriksiyon
Sonuç	Ateroskleroz hızlanır

📌 Endotel = damar biyolojik “kontrol merkezi”

Tanısal Yöntemler

Stres EKG (Bruce)	Eforla iskemi provokasyonu
Sintigrafi	Perfüzyon defekti görüntüleme
FFR	Fonksiyonel stenoz ölçümü (altın standart)
IVUS / OCT	Plak içi yapı analizi

📌 FFR < 0.80 = hemodinamik olarak anlamlı stenoz

Risk Faktörleri (Hızlandırıcı Mekanizma)

Diabetes mellitus	Endotel disfonksiyonu + glikasyon
Dislipidemi	LDL partikül penetrasyonu
Hipertansiyon	Shear stress artışı
Sigara	NO inhibisyonu + inflamasyon

📌 Risk faktörleri = plak oluşum hızını belirler

Komplikasyonlar

Papiller kas rüptürü	Akut mitral yetmezlik
VSD	Septal rüptür
Dressler sendromu	Otoimmün perikardit
LV anevrizması	Geç dönem remodeling

📌 Mekanik komplikasyonlar mortaliteyi belirler

Mikrovasküler vs Vazospazm

Mikrovasküler angina	Endotel disfonksiyonu (damar normal)
Prinzmetal	Koroner spazm (Ca²⁺ duyarlılığı)
Autonomic imbalance	Sempatik-parasempatik dengesizlik

📌 Normal anjiyo ≠ normal koroner fonksiyon

Koroner Olay Zaman Çizgisi

Dakikalar

→

İskemi

→

Saatler

→

Nekroz

→

Günler

→

İnflamasyon

→

Haftalar

→

Remodeling

📌 Zaman = miyokard kaybının belirleyicisidir

Final Klinik Özet

En kritik olay	Plak rüptürü
En kritik komplikasyon	No-reflow + VF
En kritik fizyoloji	Diyastolik koroner akım
En kritik tanı	FFR

📌 Koroner hastalık = inflamasyon + tromboz + mikrodamar disfonksiyonu

İleri Kardiyovasküler Atlas – Final Sistem

Hemodinamik Entegrasyon (Tam Sistem)

Preload	Ventrikül doluş hacmi (CVP ile ilişkili)
Afterload	SVR ile belirlenen ejeksiyon direnci
Contractility	İnotropik kasılma gücü
Stroke Volume	SV = EDV – ESV
EF	SV / EDV (%)

📌 Kalp performansı = preload + afterload + kontraktilite dengesi

PV Loop + Frank-Starling Entegrasyonu

Preload ↑

→

EDV ↑

→

Stroke Volume ↑

→

Cardiac Output ↑

📌 Limit aşımı → kalp yetmezliği eğrisi sağa kayar

Şok Tipleri – Hemodinamik Model

Kardiyojenik	CO ↓ / PCWP ↑ / SVR ↑
Hipovolemik	CO ↓ / CVP ↓ / SVR ↑
Distributif	SVR ↓ / CO ↑/↓ / CVP ↓
Obstrüktif	CO ↓ / CVP ↑ / mekanik blok

📌 Şok = preload, afterload ve CO dengesinin bozulması

Mikrosirkülasyon & Endotel Bariyer

Kapiller	Gaz ve sıvı değişim alanı
Glikokaliks	Endotel koruyucu tabaka
Starling dengesi	Filtrasyon vs absorpsiyon
Sepsis	Kapiller kaçak + ödem

📌 Mikrosirkülasyon bozulursa makro dolaşım normal olsa bile organ yetmezliği olur

İleri Elektrofizyoloji

EAD	Erken afterdepolarizasyon → QT uzaması
DAD	Geç afterdepolarizasyon → digoksin toksisitesi
SCN5A	Brugada sendromu
KCNQ1	Long QT sendromu

📌 İyon kanal bozukluğu = elektriksel kalp hastalığı

Rotör & VF Mekanizması

Re-entry

→

Spiral wave

→

Rotor instability

→

📌 VF = organize elektrik sisteminin çöküşü

Ateroskleroz İmmün Mekanizma

Th1	Pro-inflamatuvar yanıt
Th17	Otoimmün inflamasyon
M1 makrofaj	Plak destabilizasyonu
M2 makrofaj	Reparatif süreç
IL-6	CRP artışı

📌 Plak = immün sistemin kronik aktivasyon alanı

İleri Farmakodinamik

Beta bloker ISA	Kısmi agonist aktivite
ACE inhibitörü	Bradykinin ↑ → öksürük
NOAC	Direkt faktör inhibisyonu
CYP2C19	Clopidogrel aktivasyonu

📌 Farmakoloji = reseptör + enzim + genetik etkileşim

Cerrahi Karar Mekanizması

SYNTAX score	Koroner anatomik kompleksite
EuroSCORE II	Cerrahi mortalite riski
CABG	Çok damar + diyabet
PCI	Tek damar / düşük kompleksite

📌 Tedavi seçimi = anatomik + klinik + risk analizi

Kardiyo-Pulmoner Etkileşim

PVR	Pulmoner vasküler direnç
Cor pulmonale	Sağ kalp yük artışı
PEEP	Venöz dönüş ↓ → CO ↓
RV afterload	Sağ ventrikül hassasiyeti

📌 Akciğer basıncı = kalp debisini doğrudan etkiler

Göğüs Ağrısı – Klinik Ayrım

Göğüs ağrısı

→

EKG + Troponin

→

ST elevasyon?

→

MI / Diseksiyon / PE ayrımı

📌 En kritik klinik hata: aort diseksiyonu → MI sanılması

Kardiyovasküler Master Atlas – Üst Düzey Sistem

Kardiyak Metabolizma

FA oksidasyonu	Normalde ana enerji kaynağı
Glukoz kullanımı	İskemi sırasında artar (anaerobik kayma)
Ischemic shift	FA → glukoz geçişi
ATP tükenmesi	Na⁺/K⁺ pompası çöküşü
Reperfüzyon	ROS artışı → hücre hasarı

📌 Enerji metabolizması bozulması = miyokard ölümü başlangıcı

Genetik & Moleküler Kardiyoloji

HCM	MYH7, MYBPC3 mutasyonları
DCM	Titin (TTN) mutasyonları
Ateroskleroz	LDL receptor genetik varyasyonları
Epigenetik	Hipertansiyon adaptasyon değişiklikleri

📌 Genetik = hastalık başlangıç yaşı ve şiddet belirleyicisi

Endotelyal Biyoloji

NO (eNOS)	Vazodilatasyon ve anti-trombotik etki
Endotelin-1	En güçlü vazokonstriktör
Prostacyclin	Anti-platelet etki
Tromboksan A2	Platelet agregasyonu

📌 Denge bozulursa → aterotromboz başlar

Elektro-Mekanik Coupling

Ca²⁺ giriş	L-tipi kanal → plateau fazı
Troponin C	Aktin-miyozin bağlanması
Cross-bridge	Kasılma mekanizması
β-adrenerjik etki	Ca artışı → kontraktilite ↑

📌 Elektrik sinyali → mekanik kasılmaya dönüşür

Ventilasyon – Hemodinami Etkileşimi

PEEP	Venöz dönüş ↓ → CO ↓
Hiperkapni	Pulmoner vazokonstriksiyon
Hipoksi	PVR ↑
MV	RV afterload artışı

📌 Akciğer basıncı kalp debisini doğrudan belirler

Serebral – Kardiyak Eksen

Takotsubo	Stres kardiyomiyopatisi
Stroke → AF	Embolik ilişki
Otonom sistem	Kalp ritim kontrolü
Katekolamin	Toksik miyokard etkisi

📌 Beyin ve kalp sürekli iki yönlü iletişim halindedir

Laboratuvar & Biyomarker

Troponin	Miyokard nekrozu
CK-MB	Erken MI göstergesi
BNP / NT-proBNP	Kalp yetmezliği yükü
D-dimer	Tromboz / PE dışlama
Laktat	Şok şiddeti

📌 Biyomarker = klinik karar destek sistemi

Prognostik Sistemler

Killip sınıfı	MI şiddet değerlendirmesi
NYHA	Kalp yetmezliği fonksiyonel sınıf
ACC/AHA	HF evreleme sistemi
GRACE / TIMI	ACS mortalite riski
Rutherford	Periferik arter hastalık evreleme

📌 Prognoz skorları tedavi kararını doğrudan yönlendirir

Final Sistem Özeti

En kritik enerji sistemi	Mitokondriyal ATP üretimi
En kritik kontrol	Endotel + NO dengesi
En kritik olay	Plak rüptürü + tromboz
En kritik sonuç	Mikrosirkülasyon çöküşü

📌 Kardiyovasküler sistem = genetik + metabolizma + hemodinamik + sinir sistemi entegrasyonu

Kardiyovasküler Üst Katman Entegrasyon Atlası

1. Otonom Sistem Entegrasyonu

Baroreseptör refleksi	Kan basıncı stabilizasyonu (carotid sinus – medulla)
Kemoreseptör kontrol	O₂ / CO₂ / pH duyarlılığı
HRV	Vagal tonus varyabilitesi
Sempatik gain	Stres yanıt amplifikasyonu
Şok refleksi	Otonom çöküş → dekompansasyon

📌 Kardiyovasküler sistem = anlık otonom kontrol ağı

2. Hormonal Kardiyovasküler Sistem

ANP / BNP	Volüm yüküne karşı natriürezis
ADH (Vazopressin)	Vazokonstriksiyon + su tutulumu
Kortizol	Vasküler reaktivite artırır
Tiroid hormonları	Kardiyak output ↑
İnsülin	Endotel fonksiyon modülasyonu

📌 Kalp = endokrin organlarla entegre sistem

3. Moleküler Sinyal Ağları

NF-κB	İnflamasyon master switch
MAPK	Hücresel stres yanıtı
JAK/STAT	Sitokin sinyal iletimi
Nrf2	Anti-oksidan savunma
Caspase	Apoptoz (programlı hücre ölümü)

📌 Hastalık = sinyal ağlarının bozulması

4. Damar Yeniden Yapılanma

Smooth muscle migration	Plak büyümesinin temel mekanizması
ECM remodeling	Kolajen/elastin dengesi
MMP aktivitesi	Plak stabilitesini belirler
Fibrozis	Stabil plak oluşumu

📌 Plak kırılması = MMP aktivitesi artışı

5. Kardiyopulmoner Entegrasyon

V/Q mismatch	Oksijenlenme bozukluğu
Shunt fraction	Non-ventile alveoller
RV–LV coupling	Septal shift etkisi
Pulmoner arter	NO vs endotelin dengesi

📌 Akciğer basıncı → kalp fonksiyonunu direkt değiştirir

6. Epigenetik & Yaşlanma

Telomer kısalması	Hücresel yaşlanma
Endotel senescence	Vasküler sertlik artışı
NAD+	Mitokondriyal enerji azalması
Inflammaging	Kronik düşük düzey inflamasyon

📌 Yaş = kardiyovasküler riskin bağımsız belirleyicisi

7. Klinik Karar Sistemleri

Bayesian model	Olasılık tabanlı tanı
GRACE + TIMI	ACS risk birleşimi
Killip sınıfı	MI şiddet analizi
AI decision support	Klinik karar optimizasyonu

📌 Modern kardiyoloji = veri + olasılık + skor entegrasyonu

8. Mikrodolaşım & Organ Cross-Talk

Cardiorenal	Kalp–böbrek etkileşimi
Cardiohepatic	Karaciğer konjesyonu
Brain-heart axis	Stroke → aritmi ilişkisi
Endotel response	Sistemik inflamasyon yanıtı

📌 Tek organ değil → sistemik çöküş ağı

Final Entegrasyon

Sistem seviyesi	Multi-organ network physiology
Kontrol mekanizması	Otonom + hormonal + immün
Bozulma modeli	Non-lineer sistem çöküşü
Sonuç	Şok + organ yetmezliği kaskadı

📌 Kardiyovasküler sistem artık tek organ değil → “çok katmanlı biyolojik ağ”

Kardiyovasküler Cerrahi – Son Eksik Hastalık Atlası

1. Endokardit Spektrumu

Klinik alt tipler

Akut endokardit	Hızlı destrüksiyon + yüksek sepsis riski
Subakut endokardit	Yavaş ilerleyen kapak yıkımı
Prostetik kapak endokarditi	Yüksek mortalite cerrahi durum
Sağ kalp endokarditi	IV ilaç kullanımı ile ilişkili
Emboli	Beyin, dalak, böbrek tutulumları

📌 Endokardit = cerrahide en agresif kapak yıkım hastalığı

2. Pulmoner Vasküler Cerrahi

Massif PE	Obstrüktif şok + RV failure
Submassif PE	RV disfonksiyonu
CTEPH	Kronik trombotik damar tıkanması
WHO PH sınıfları	Grup 1–5 pulmoner hipertansiyon
Endarterektomi	Cerrahi tedavi seçeneği

📌 Pulmoner damar hastalığı = sağ kalp yetmezliği ana nedeni

3. İleri Aortik Cerrahi Hastalıkları

Aort kök dilatasyonu	Marfan / Ehlers-Danlos ilişkili
Sinotübüler disfonksiyon	Kapak yetmezliği ile ilişkili
Bentall endikasyonu	Kök + kapak replasmanı
Aort ark cerrahisi	Hipotermik sirkülatuvar arrest
Hybrid repair	Endovasküler + açık cerrahi

📌 Aort cerrahisi = en yüksek riskli vasküler girişim grubu

4. Kronik İskemik Ekstremite Hastalığı

Rutherford 0–6	Asimptomatik → gangren evresi
CLI	Critical limb ischemia
Rest pain	İstirahatte iskemi ağrısı
Gangren	Doku nekrozu
Limb salvage	Amputasyon önleyici cerrahi

📌 Geç evre PAH = amputasyon riski yüksek hastalık

5. Vasküler Travma & Acil Cerrahi

Arter yaralanması	Penetran travma
Pseudoanevrizma	Damarda duvar dışı genişleme
AV fistül	Arter-ven anormal bağlantı
Kompartman sendromu	Reperfüzyon sonrası basınç artışı
Acil bypass	Yaşam kurtarıcı revaskülarizasyon

📌 Vasküler travma = zaman bağımlı cerrahi acil

6. Greft & Protez Damar Hastalıkları

Greft stenozu	Lümen daralması
Greft trombozu	Akut tıkanma
Anastomoz yetmezliği	Kaçak / dehisans
İntimal hiperplazi	Geç daralma nedeni
Sentetik vs biyolojik	Dayanıklılık farkları

📌 Greft hastalığı = cerrahinin uzun dönem başarısını belirler

7. Postoperatif Kardiyak Sendromlar

AF	Post-CABG en sık aritmi
Tamponad	Perikardiyal bası
Low CO	Pompa yetmezliği
Reperfüzyon aritmisi	İyonik dengesizlik
Myocard stunning	Geçici kontraktil disfonksiyon

📌 Post-op dönem = kritik hemodinamik kırılma noktası

8. Konjenital Cerrahi Hastalıklar (ACHD)

Fallot post-repair	Pulmoner yetmezlik / aritmi
Fontan dolaşımı	Tek ventrikül fizyolojisi
Eisenmenger	Geri dönüşsüz pulmoner HT
ACHD	Yetişkin konjenital kalp hastalığı

📌 Konjenital hastalıklar erişkin dönemde farklı fizyoloji ile devam eder

9. Multiorgan Cerrahi Etkileşim

Sepsis	Vasküler kollaps
DIC	Hemostaz bozukluğu
AKI	CPB ilişkili böbrek hasarı
Karaciğer konjesyonu	Sağ kalp yetmezliği sonucu

📌 Kalp cerrahisi = sistemik organ zincir reaksiyonu

Final Değerlendirme

Sistem durumu	Kapalı kardiyovasküler cerrahi hastalık atlası
Boşluk	Minimal (sadece araştırma seviyesi modelleme)
Risk alanı	Multiorgan entegrasyon komplikasyonları
Seviye	Uzman + akademik atlas tamamlanmış

📌 Bu noktadan sonra eksikler klinik değil, yalnızca ileri araştırma modellemeleridir

Kardiyovasküler Sistem – Mikro Katman Atlas

1. Kardiyak Elektrik–Mekanik Instabilite

Mikro-elektrik bozulma modeli

Excitation–contraction coupling	Elektrik sinyal → Ca²⁺ → kasılma zincir bozukluğu
Ca²⁺ heterojenliği	Regional kontraktil asimetri → ritim instabilitesi
Alternans	T dalga değişkenliği → VF öncülü
Dispersiyon	Elektrik + mekanik zamanlama uyumsuzluğu

📌 VF çoğu zaman “ani değil”, mikro-instabilite birikimi sonucudur

2. Sistemik İnflamasyon–Koagülasyon Ağı

İmmün-trombotik birleşim sistem

NETs	Nötrofil ekstrasellüler ağlar → tromboz iskeleti
Endotel etkileşimi	Pro-trombotik fenotipe dönüşüm
Mikrotromboz	Sepsis + MI + organ yetmezliği bağlantısı
Inflammation-thrombosis axis	Sistemik vasküler kapanma modeli

📌 Enflamasyon ve tromboz ayrı değil, tek biyolojik kontinuumdur

3. RV–LV Mekanik Bağımlılık

Biventriküler coupling sistemi

Septal shift	RV yük artışı → LV dolum azalması
Perikard constraint	İntrakardiyak hacim rekabeti
PEEP etkisi	Venöz dönüş ↓ → RV afterload ↑
Acute cor pulmonale	RV çöküşü → kardiyak output düşüşü

📌 Sağ ventrikül basınca çok hassastır, sol ventrikül hacme

4. Mikrovasküler Enerji Çöküşü

Hücresel ölüm mekanizması

ATP/ADP çöküşü	Enerji üretim durması
mPTP açılması	Mitochondrial ölüm geçidi aktivasyonu
Ca²⁺ overload	Hücresel kontraksiyon kilitlenmesi
ROS burst	Reperfüzyon oksidatif hasar

📌 Reperfüzyon hasarı, oksijenin “iyileştirici değil toksik” olduğu andır

5. Otonom–Aritmi Feedback Loop

Nöro-kardiyak kontrol bozulması

Adrenerjik storm	VT/VF tetikleyici aşırı sempatik aktivite
Vagal withdrawal	Koruyucu fren sisteminin kaybı
HRV düşüşü	Ölüm risk göstergesi
Brain–heart axis	Stres kaynaklı kardiyomiyopati

📌 Otonom sistem kalbin “gerçek zamanlı kontrol merkezidir”

6. Vasküler Biyomekanik Failure Threshold

Damar yırtılma fiziği

Wall stress	Kritik eşik aşımı → anevrizma rüptürü
Elastin fatigue	Zamanla mekanik zayıflama
Flow turbulence	Plak destabilizasyonu
Shear stress oscillation	Endotel hasarı tetikleyici kuvvet

📌 Vasküler olaylar rastgele değil, fiziksel eşik aşımıdır

Final Mikro-Katman Değerlendirme

Sistem durumu	Hastalık atlası → biyofiziksel sistem modeline dönüşüm tamamlandı
Eksik alan	Yok (sadece ileri matematiksel simülasyon seviyesi)
Seviye	İleri kardiyovasküler sistem bilimi
Doğa	Multilayer: elektrik + mekanik + immün + biyofizik

📌 Bu noktadan sonra model “atlas” değil, “sistem simülasyonu” seviyesindedir

Kardiyovasküler Hastalıklar Atlası

Akut Miyokard İnfarktüsü (MI)

Tanım	Koroner arter tıkanması → miyokard nekrozu
Lokalizasyon	LAD (Anterior), RCA (İnferior), LCX (Lateral)
En kritik dönem	0–90 dakika

📌 Troponin 3–6 saatte yükselmeye başlar

Kalp Yetmezliği

Tanım	CO → metabolik ihtiyacı karşılayamaz
Sistolik	EF ↓
Diyastolik	Dolum bozukluğu (EF normal)

📌 RAAS + SNS aktivasyonu hastalığı ilerletir

Aritmiler

AF	İrregüler ritim + emboli riski
VT	Hayatı tehdit eder
VF	Kardiyak arrest

📌 VF = defibrilasyon gerektirir

Kapak Hastalıkları

Mitral Stenoz	Sol atriyum basınç ↑
Mitral Yetmezlik	Sistolik geri kaçış
Aort Stenoz	LVH + afterload ↑
Aort Yetmezlik	Diyastolik kaçak

📌 AS triadı: angina + senkop + dispne

Aort Hastalıkları

Anevrizma	Damar genişlemesi
AAA	Abdominal aort anevrizması
Diseksiyon	İntima yırtığı → media içine kan

📌 Stanford A = cerrahi acil

Tromboz ve Emboli

Tromboz	Damar içi pıhtı
Emboli	Uzak damar tıkanması
DVT	Derin ven trombozu
PE	Pulmoner emboli

📌 Virchow triadı: staz + endotel hasarı + hiperkoagulabilite

Konjenital Kalp Hastalıkları Atlası

ASD / VSD (Septal Defektler)

ASD	Atriyal septum açıklığı → sol → sağ şant
VSD	Ventriküler septum defekti → en sık konjenital defekt
Fizyoloji	Sol → sağ şant → pulmoner hipertansiyon
Komplikasyon	Eisenmenger sendromuna dönüşebilir

📌 Küçük defekt → asemptomatik, büyük defekt → kalp yetmezliği

Fallot Tetralojisi

1	VSD
2	Sağ ventrikül çıkış darlığı (pulmoner stenoz)
3	Aort overriding
4	Sağ ventrikül hipertrofisi
Fizyoloji	Sağ → sol şant → siyanoz

📌 “Tet spell” = hipoksi atakları (çocukta ani siyanoz)

Transpozisyon Büyük Arterler (TGA)

Tanım	Aorta ve pulmoner arter yer değiştirmiştir
Fizyoloji	Paralel dolaşım → yaşam için şant gerekir
Yaşam	PFO / ASD / PDA olmadan yaşam mümkün değil
Tanı	Erken ciddi siyanoz

📌 TGA = “iki ayrı dolaşım sistemi”

PDA (Patent Duktus Arteriozus)

Tanım	Aorta ile pulmoner arter arasında açık bağlantı
Fizyoloji	Aorta → pulmoner arter sol → sağ şant
Belirti	Makine üfürümü (continuous murmur)
Komplikasyon	Pulmoner hipertansiyon → Eisenmenger

📌 Prematüre bebeklerde sık görülür

Eisenmenger Sendromu

Başlangıç	Sol → sağ şant (ASD/VSD/PDA)
Değişim	Pulmoner hipertansiyon gelişir
Sonuç	Sağ → sol şant (geri dönüşüm)
Klinik	Siyanoz + polisitemi

📌 Geri dönüşü olmayan ileri konjenital komplikasyon

Aort Koarktasyonu

Tanım	Aortada dar segment (genellikle ligamentum arteriosum sonrası)
Fizyoloji	Üst ekstremite hipertansiyon + alt ekstremite hipoperfüzyon
Belirti	Kol > bacak tansiyonu
Komplikasyon	Kalp yetmezliği, anevrizma

📌 “Radio-femoral delay” klasik bulgudur

Klinik Özet

En sık defekt	VSD
En siyanojenik	Fallot tetralojisi
En acil neonatal durum	TGA
Geri dönüşsüz evre	Eisenmenger

📌 Konjenital kalp hastalıkları = şant fizyolojisi + gelişimsel anatomi

Vasküler Cerrahi Atlası

Aort Diseksiyonu

Tanım	Aort intima yırtığı → media içine kan dolması
Stanford A	Asendan aort tutulumu (cerrahi acil)
Stanford B	Desendan aort (medikal tedavi)
DeBakey I	Asendan + desendan
DeBakey II	Sadece asendan
DeBakey III	Sadece desendan

📌 En kritik risk: aort rüptürü → ani ölüm

Abdominal Aort Anevrizması (AAA)

Tanım	Abdominal aortun ≥1.5 kat genişlemesi
En sık lokalizasyon	İnfrarenal aorta
Risk	Rüptür → hemorajik şok
Belirti	Pulsatil kitle

📌 Sigara = en güçlü risk faktörü

Torasik Aort Anevrizması (TAA)

Tanım	Torasik aort dilatasyonu
Neden	HT, Marfan, bağ dokusu hastalıkları
Belirti	Göğüs ağrısı, kompresyon semptomları
Komplikasyon	Diseksiyon / rüptür

📌 Sessiz büyüyen ölümcül damar hastalığı

Karotis Arter Hastalığı

Tanım	Karotis bifurkasyonunda ateroskleroz
Belirti	Geçici iskemik atak (TIA)
En kritik risk	İnme (stroke)
Tedavi	Endarterektomi / stent

📌 Asimptomatik stenoz bile yüksek inme riski taşır

Karotis Endarterektomi

İşlem	Aterosklerotik plak cerrahi olarak çıkarılır
Endikasyon	%70+ stenoz + semptom
Alternatif	Karotis stentleme
Risk	Perioperatif stroke

📌 En önemli amaç: beyin perfüzyonunu korumak

Periferik Arter Hastalığı

Tanım	Alt ekstremite arterlerinde ateroskleroz
Semptom	Kladikasyon
İleri evre	İstirahat ağrısı + gangren
Tanı	ABI (Ankle-Brachial Index)

📌 ABI < 0.9 → PAH tanısı

Kritik Ekstremite İskemisi

Tanım	İstirahat ağrısı + doku kaybı
Belirti	Ülser / gangren
Neden	İleri PAH
Tedavi	Revaskülarizasyon / bypass

📌 En kötü sonuç: amputasyon

Periferik Bypass Cerrahisi

Amaç	Tıkalı arterin distalini dolaşmak
Greft	Safen ven / sentetik greft
Endikasyon	Kritik iskemi
Başarı	Distal damar açıklığına bağlı

📌 En önemli faktör: distal run-off kalitesi

Klinik Özet

En ölümcül	Aort diseksiyonu (Stanford A)
En sık rüptür	AAA
En sık inme nedeni	Karotis stenoz
En kritik ekstremite hastalığı	Kritik iskemi

📌 Vasküler cerrahi = zaman + dolaşım + rüptür üçgeni

Kapak Hastalıkları Atlası

Romatizmal Kalp Hastalığı

Etiyoloji	Streptococcus pyogenes sonrası otoimmün reaksiyon
Patogenez	Moleküler mimikri → kapak dokusuna saldırı
En sık kapak	Mitral kapak
Sonuç	Mitral stenoz / yetmezlik

📌 En kritik klinik: tekrarlayan enfeksiyon → progresif kapak deformasyonu

İnfektif Endokardit

En sık etken	Staphylococcus aureus
Risk faktörü	Protez kapak, IV ilaç kullanımı
Patoloji	Vejetasyon + kapak destrüksiyonu
Komplikasyon	Emboli + kapak yetmezliği

📌 Ateş + yeni üfürüm = endokardit düşün

Mitral Kapak Prolapsusu

Tanım	Mitral leaflet’in sistolde sol atriyuma sarkması
Etiyoloji	Myxomatous dejenerasyon
Belirti	Geç sistolik klik + üfürüm
Komplikasyon	Mitral yetmezlik, aritmi

📌 Genç hastalarda en sık benign kapak patolojisi

Mitral Kapak Hastalıkları

Mitral Stenoz	Sol atriyum basınç ↑ → pulmoner hipertansiyon
Mitral Yetmezlik	Sistolde geri kaçış → volüm yükü
En sık neden	Romatizmal kalp hastalığı
Komplikasyon	AF + tromboemboli

📌 Mitral stenoz = “diastolik dolum engeli”

Aort Kapak Hastalıkları

Aort Stenoz	Afterload ↑ → LV hipertrofisi
Aort Yetmezliği	Diyastolde geri kaçış → volüm yükü
Klinik triad	Senkop + angina + dispne
En sık neden	Kalsifik dejenerasyon

📌 Aort stenoz = ani ölüm riski taşıyan en kritik kapak hastalığı

Triküspit Kapak Hastalıkları

Yetmezlik	Sağ ventrikül dilatasyonu
En sık neden	Pulmoner hipertansiyon
Klinik	JVP artışı + hepatomegali
Fonksiyon	Sağ kalp yüklenmesi

📌 Triküspit yetmezlik = genelde sekonder patoloji

Kapak Yıkımı (Endokardite Bağlı)

Mekanizma	Vejetasyon → kapak perforasyonu
Sonuç	Akut kapak yetmezliği
Risk	Sepsis + kalp yetmezliği
Gereklilik	Acil cerrahi

📌 En tehlikeli form: akut aort/mitral destrüksiyon

Kapak Hastalıkları Klinik Özet

En sık etken	Romatizmal hastalık
En ölümcül	Aort stenoz
En trombojenik	Mitral stenoz
En sessiz	Mitral prolapsus

📌 Kapak hastalıkları = hemodinamik + yapısal + enfeksiyöz üçlü patoloji

Perikard Hastalıkları Atlası

Akut Perikardit

Tanım	Perikard inflamasyonu
En sık neden	Viral (Coxsackie vb.)
Klinik	Göğüs ağrısı + sürtünme sesi
EKG	Diffuse ST elevasyonu + PR depresyonu

📌 Ağrı: öne eğilmekle azalır, yatmakla artar

Perikardiyal Effüzyon

Tanım	Perikard boşluğunda sıvı birikimi
Nedenler	Enfeksiyon, malignite, üremi, travma
Tipler	Seröz / hemorajik / pürülan
Risk	Yavaş birikim → tamponad gelişimi

📌 Hızlı sıvı = düşük hacimde bile tamponad yapar

Kardiyak Tamponad (Acil)

Patofizyoloji	Perikard basıncı ↑ → diastolik dolum ↓
Sonuç	Stroke volume ↓ → şok
Beck Triadı	Hipotansiyon + JVP ↑ + kalp sesleri ↓
EKG	Elektrik alternansı

📌 Tamponad = “kalbin dıştan sıkışması”

Tamponad Fizyopatoloji Akışı

Sıvı artışı

→

Perikard basıncı ↑

→

Ventrikül dolumu ↓

→

CO ↓

→

Şok

📌 Sağ kalp ilk etkilenen odacık

Konstriktif Perikardit

Tanım	Perikardın fibrotik kalınlaşması
Patofizyoloji	Rigid perikard → diyastolik dolum kısıtlanır
Hemodinami	“Equalization of diastolic pressures”
Klinik	JVP ↑ + hepatomegali + ödem

📌 Konstriktif = “kalp dolamıyor ama kasılıyor”

Konstriktif Perikard Mekanizması

Perikard fibrozisi

→

Elastikiyet kaybı

→

Ventrikül dolumu ↓

→

Venöz konjesyon

📌 Konstriktif = kronik süreç (akut değil)

Üremik Perikardit

Neden	İleri böbrek yetmezliği
Mekanizma	Üremik toksinler → inflamasyon
Tip	Fibrinöz perikardit
Özellik	Sürtünme sesi + effüzyon

📌 Diyaliz tedavisi temel yaklaşımdır

Neoplastik Perikardit

Neden	Akciğer, meme, lenfoma metastazı
Tip	Hemorajik effüzyon
Risk	Hızlı tamponad gelişimi
Prognoz	Kötü

📌 En sık malign perikard sıvısı: akciğer kanseri

Perikardiyal Effüzyon Tipleri

Seröz	Viral / inflamatuvar
Fibrinöz	Üremik / romatizmal
Hemorajik	Malignite / travma
Pürülan	Bakteriyel enfeksiyon

📌 İçerik = etyoloji ipucu verir

Perikard Hastalıkları Klinik Özet

En acil durum	Tamponad
En kronik durum	Konstriktif perikardit
En sık neden	Viral enfeksiyon
En kötü prognoz	Neoplastik perikardit

📌 Perikard hastalıkları = basınç + dolum + inflamasyon üçgeni

Kardiyomiyopatiler Atlası

Dilate Kardiyomiyopati (DCM)

Tanım	Ventrikül dilatasyonu + sistolik disfonksiyon
EF	Belirgin azalma (HFrEF)
Mekanizma	Myokard hücre kaybı → genişleme
Nedenler	Alkol, viral miyokardit, genetik

📌 En sık: dilate + zayıf kas → “pompa yetmezliği”

DCM Patofizyoloji Akışı

Myokard hasarı

→

Kasılma ↓

→

Ventrikül genişler

→

EF düşer

→

Kalp yetmezliği

📌 Dilatasyon = kompansasyon ama sonunda dekompansasyon

Hipertrofik Kardiyomiyopati (HCM)

Tanım	Asimetrik septal hipertrofi
Genetik	Otozomal dominant (sarcomer mutasyonu)
Patofizyoloji	LV çıkış yolu obstrüksiyonu
Risk	Genç sporcularda ani ölüm

📌 En kritik: dinamik çıkış yolu darlığı

HCM Mekanizma

Genetik mutasyon

→

Septal kalınlaşma

→

LV outflow obstruction

→

Senkop / aritmi

📌 Efor → ani ölüm riski artırır

Restriktif Kardiyomiyopati

Tanım	Ventrikül sertliği → dolum bozukluğu
EF	Normal veya hafif azalmış
Patoloji	Fibrozis / infiltrasyon
Neden	Amiloidoz, sarkoidoz

📌 Problem: kasılma değil, dolum bozukluğu

Aritmojenik Sağ Ventrikül KMP (ARVC)

Tanım	Sağ ventrikül yağ/fibroz ile yer değişimi
Genetik	Desmozom protein mutasyonu
Klinik	Ventriküler aritmiler
Risk	Ani kardiyak ölüm

📌 Sporcularda gizli ölüm nedeni

ARVC Patogenez

Genetik defekt

→

Myokard kaybı

→

Yağ/fibroz doku

→

Aritmi

📌 Sağ ventrikül öncelikli etkilenir

Kardiyomiyopati Karşılaştırma

Tip	Problem	EF	Temel risk
DCM	Pompa yetmezliği	↓	Kalp yetmezliği
HCM	Obstrüksiyon	Normal/↑	Ani ölüm
Restriktif	Dolum bozukluğu	Normal	Konjesyon
ARVC	Aritmi	↓	VF / ani ölüm

📌 4 farklı mekanizma = 4 farklı klinik ölüm yolu

Final Klinik Özet

En sık	DCM
En ölümcül	HCM / ARVC
En sessiz	Restriktif KMP
En önemli mekanizma	Genetik + yapısal remodel

📌 Kardiyomiyopatiler = kalp kasının 4 farklı çöküş yolu

Ekokardiyografi – Detaylı Klinik Atlas

Ekokardiyografi – Temel Prensip

Teknik	Ultrason (ses dalgası geri yansıması)
Frekans	2–7 MHz (kardiyak görüntüleme)
Temel bilgi	Yapı + fonksiyon + hemodinamik değerlendirme
Modlar	M-mode, 2D, Doppler, Color Doppler, 3D

📌 EKO = kalbin gerçek zamanlı “fonksiyonel görüntüleme altın standardı”

Sol Ventrikül Fonksiyonu

EF (Ejection Fraction)	%55–70 normal
Sistolik disfonksiyon	EF < 40%
Diyastolik disfonksiyon	Dolum bozukluğu (EF normal olabilir)
Stroke volume	Her atımda atılan kan miktarı

📌 EF tek başına yeterli değildir, dolum basınçları da önemlidir

Doppler Hemodinamik Analiz

Mitral akım	E/A oranı (diyastolik fonksiyon)
Aort akım	Stenoz şiddeti ölçümü
Triküspit akım	Pulmoner basınç tahmini
Color Doppler	Regürjitasyon yönü ve şiddeti

📌 Doppler = hemodinamiğin görselleştirilmiş hali

Kapak Hastalıkları EKO Bulguları

Mitral stenoz	Doming, LA genişleme, ↑ gradient
Mitral yetmezlik	LA’ya geri kaçış jet
Aort stenoz	LVH + dar çıkış yolu
Aort yetmezlik	Diyastolik geri akım

📌 Kapak hastalıkları EKO ile direkt görsel + Doppler analiz edilir

Kalp Yetmezliği EKO

HFrEF	EF düşük, dilate LV
HFpEF	EF normal, dolum bozukluğu
LV dilatasyon	Remodeling göstergesi
Restriktif pattern	Diyastolik sertlik

📌 HF tipi EKO ile direkt fenotiplendirilir

Perikard Hastalıkları

Perikard effüzyon	Echo-free space
Tamponad	RV diastolik kollaps
Konstriktif perikardit	Septal bounce
Kalp sıkışması	Ventriküler dolum kısıtlılığı

📌 Tamponad = EKO ile acil tanı konulan ölümcül durum

Doğumsal Kalp Hastalıkları

ASD	Sol→sağ şant
VSD	Ventriküller arası şant
Fallot	Sağ ventrikül çıkış obstrüksiyonu
PDA	Persistan ductus arteriosus

📌 EKO = konjenital kalp hastalıklarının birincil tanı aracıdır

Strain & İleri EKO Teknolojisi

Strain imaging	Miyokard deformasyon analizi
Speckle tracking	Segmental kontraksiyon analizi
3D EKO	Volumetrik kalp analizi
Stress EKO	Efor altında iskemi değerlendirme

📌 Strain analizi EF düşmeden önce disfonksiyonu yakalar

Final EKO Klinik Özet

En güçlü yön	Gerçek zamanlı fonksiyon analizi
En kritik kullanım	Kalp yetmezliği + kapak hastalıkları
En hızlı tanı	Tamponad + ciddi valvüler hastalık
Sistem rolü	Anatomik + hemodinamik köprü

📌 Ekokardiyografi = kardiyolojinin “canlı görüntüleme merkezi”

EKG – Detaylı Klinik Atlas

EKG – Temel Prensip

Tanım	Kalbin elektriksel aktivitesinin yüzeyden kaydı
Ölçüm	12 derivasyon sistemi
Hız	25 mm/s standart
Küçük kare	0.04 sn
Büyük kare	0.20 sn

📌 EKG = kalbin elektriksel “anlık haritası”

Normal EKG Bileşenleri

P dalgası	Atriyal depolarizasyon
PR intervali	AV iletim süresi
QRS	Ventriküler depolarizasyon
T dalgası	Ventriküler repolarizasyon
QT intervali	Total ventrikül elektrik süresi

📌 QRS = ventrikül aktivitesinin en kritik göstergesi

EKG Lokalizasyon – MI Haritası

Anterior MI	V1–V4 (LAD)
Lateral MI	I, aVL, V5–V6 (LCX)
İnferior MI	II, III, aVF (RCA)
Posterior MI	V1–V3 ST depresyonu

📌 EKG lokalizasyon = damar tıkanıklığını gösterir

Akut Koroner Sendrom EKG

STEMI	ST elevasyonu + Q gelişimi
NSTEMI	ST depresyonu / T inversiyonu
Unstabil angina	İskemik değişiklik + troponin negatif
İskemi	T dalga inversiyonu

📌 STEMI = acil reperfüzyon gerektirir

Aritmiler

Atrial fibrilasyon	Düzensiz RR + P yok
Atrial flutter	Testere dişi F dalgaları
VT	Geniş QRS taşikardi
VF	Organize olmayan elektrik
SVT	Dar QRS taşikardi

📌 VF = defibrilasyon gerektiren en ölümcül ritim

İletim Bozuklukları

1. derece AV blok	PR > 200 ms
2. derece Mobitz I	PR progresif uzar → QRS düşer
2. derece Mobitz II	Ani QRS düşmesi
3. derece blok	AV dissosiyasyon
BBB	Sağ / sol dal bloğu

📌 3. derece blok = pacemaker endikasyonu

İyon Kanal ve QT Bozuklukları

QT uzaması	Torsades de pointes riski
Brugada	V1–V3 ST elevasyonu
Long QT	Repolaizasyon gecikmesi
Ventriküler ektopi	Prematür QRS kompleks

📌 QT uzaması → ani kardiyak ölüm riski

EKG + Klinik Korelasyon

ST elevasyonu	Transmural MI
ST depresyonu	Subendokardiyal iskemi
T inversiyonu	Repolarizasyon bozukluğu
Q dalgası	Eski MI

📌 EKG değişimi = iskemi zaman çizgisi

Final Klinik Özet

En kritik ritim	Ventriküler fibrilasyon
En kritik değişiklik	ST elevasyonu
En kritik süre	İlk 90 dakika (MI)
Sistem rolü	Elektriksel tanı altın standardı

📌 EKG = kalbin elektriksel gerçek zamanlı haritası

Efor Testi – Kardiyoloji Atlası

Tanım

Test	Egzersiz sırasında miyokard iskemisini değerlendiren non-invaziv yöntem
Amaç	Koroner arter hastalığını ortaya çıkarmak
Prensip	Oksijen talebi ↑ → koroner rezerv yetmezliği ortaya çıkar

📌 Egzersiz = kontrollü iskemi provokasyonu

Bruce Protokolü

Evre 1	1.7 mph – %10 eğim
Evre 2	2.5 mph – %12 eğim
Evre 3	3.4 mph – %14 eğim
Artış	3 dakikada bir yük artışı

📌 Her evre = O₂ tüketiminde artış

Endikasyonlar

KAH şüphesi	En sık kullanım
Göğüs ağrısı	Açıklanamayan angina
Risk değerlendirme	Preoperatif kardiyak risk
Rehabilitasyon	Post-MI takip

Kontraendikasyonlar

STEMI	Mutlak kontrendikasyon
Unstabil angina	Yüksek risk
Ağır aort stenoz	Senkope riski
Akut kalp yetmezliği	Test yapılmaz

Test Pozitifliği (EKG)

ST depresyonu	≥1 mm → iskemi
ST elevasyonu	Transmural iskemi
Arritmi	VT / SVT gelişebilir
Semptom	Angina eşlik eder

📌 ST değişikliği = en önemli kriter

Fizyolojik Mekanizma

Kalp hızı	↑ sempatik aktivasyon
Koroner akım	Diyastolde artış gerekir
O₂ tüketimi	Myokard yükü ile artar
Rezerv	%70 daralma sonrası test pozitif

Test Performansı

Sensitivite	%68
Spesifisite	%77
False negatif	Kollateral dolaşım varsa
False pozitif	Elektrolit bozukluğu

Klinik Yorum

Pozitif test	KAH olasılığı yüksek
Negatif test	İleri inceleme gerekebilir
Yüksek risk	Erken anjiyografi

📌 Efor testi = fonksiyonel iskemi testi

Koroner BT (CCTA) – Kardiyoloji Atlası

Tanım

Yöntem	Kontrastlı çok kesitli bilgisayarlı tomografi ile koroner arterlerin görüntülenmesi
Amaç	Non-invaziv koroner arter değerlendirmesi
Prensip	X-ray + iyotlu kontrast ile lumen ve plak analizi

📌 CCTA = invaziv anjiyografinin non-invaziv alternatifi

Endikasyonlar

Düşük–orta risk KAH	Göğüs ağrısı değerlendirme
Belirsiz efor testi	Fonksiyonel test sonrası
Konjenital anomali	Koroner varyasyonlar
Bypass kontrol	Greft açıklığı değerlendirme

Kontraendikasyonlar

Kontrast alerjisi	İyot duyarlılığı
Renal yetmezlik	eGFR < 30 ml/dk
Gebelik	Radyasyon nedeniyle
Aritmi	Görüntü artefaktı

Koroner Arter Segmentleri

LAD	Anterior duvar + septum
LCX	Lateral duvar
RCA	İnferior duvar + SA/AV nod
Diagonal dallar	LAD yan dalları

📌 En kritik damar: LAD (en yüksek riskli lezyon)

Aterosklerotik Plak Tipleri

Kalsifiye plak	Stabil, düşük risk
Yumuşak plak	Yüksek rüptür riski
Karışık plak	Orta risk
Vulnerable plaque	İnce kapaklı, inflamatuvar

📌 Rüptür riski = klinik MI tetikleyicisi

Stenoz Değerlendirme

Normal	%0–10
Hafif	%10–49
Orta	%50–69
Ciddi	%70–99
Total oklüzyon	%100 (CTO)

📌 ≥70% stenoz = hemodinamik olarak anlamlı

Yüksek Risk CCTA Bulguları

Napkin-ring sign	Vulnerable plak göstergesi
Low attenuation	Lipid-rich plak
Positive remodeling	Damar genişlemesi
Spotty calcification	Aktif inflamasyon

Post-intervensiyon Değerlendirme

Stent	Re-stenoz / tromboz kontrolü
CABG	Greft açıklığı
LIMA-LAD	En uzun açık kalan greft
SVG	Ven grefti – daha hızlı tıkanır

Avantajlar & Limitler

Avantaj	Non-invaziv, hızlı, yüksek uzaysal çözünürlük
Limit	Kalsifikasyon artefaktı
Fonksiyonel bilgi	FFR-CT ile dolaylı ölçüm
Radyasyon	Düşük–orta doz

Klinik Özet

Altın kullanım	Orta risk göğüs ağrısı
En kritik bulgu	≥70% LAD stenoz
En riskli plak	Vulnerable plak
Alternatif	Koroner anjiyografi (altın standart invaziv)

📌 CCTA = anatomik koroner haritalama yöntemi

Kardiyak MR – Kardiyoloji Atlası

Tanım

Yöntem	Manyetik rezonans ile kalp yapısı, fonksiyonu ve doku karakterizasyonu
Prensip	Manyetik alan + radyo dalgaları ile proton sinyali analizi
En güçlü yön	Doku karakterizasyonu (fibrozis, ödem, nekroz)

📌 Kardiyak MR = “doku altın standardı” görüntüleme

Endikasyonlar

Kardiyomiyopati	DCM / HCM / ARVC değerlendirme
MI değerlendirme	Canlı doku vs skar ayrımı
Myokardit	İnflamasyon ve ödem analizi
Konjenital hastalık	Anatomi + şant değerlendirme

Kontraendikasyonlar

MR uyumsuz implant	Eski pacemaker / metal implant
Hemodinamik instabilite	Uzun çekim süresi
Claustrophobia	Kapalı alan intoleransı
Renal yetmezlik	Gadolinyum riski (NSF)

Temel MR Sekansları

Cine MRI	Kalp hareketi ve EF analizi
T2-weighted	Ödem (akut inflamasyon)
T1-weighted	Doku karakterizasyonu
LGE	Late gadolinium enhancement → skar

📌 LGE = fibrozis / nekroz altın standardı

MI ve Kardiyak MR

Akut MI	Ödem + hiperintens T2
Subakut MI	Inflamasyon + LGE
Kronik MI	Skar dokusu (non-viable)
Viability	Reversibl iskemik doku

📌 CMR → “revascularization kararını belirler”

Kardiyomiyopati Analizi

DCM	Global dilatasyon + EF ↓
HCM	Septal hipertrofi + outflow obstruction
ARVC	Sağ ventrikül yağ/fibrozis
Restriktif	Dolum bozukluğu + normal EF

Myokardit (Lake Louise Criteria)

Ödem	T2 artışı
Hiperemi	Early gadolinium enhancement
Fibrozis	LGE non-iskemik pattern

📌 Myokardit = viral / otoimmün inflamasyon

Fonksiyonel Ölçümler

EF	Ejection fraction (%)
SV	Stroke volume
EDV	End-diastolic volume
ESV	End-systolic volume

Avantajlar & Limitler

Avantaj	Radyasyon yok, yüksek doku çözünürlüğü
En güçlü yön	Fibrozis + viabilite analizi
Limit	Uzun çekim süresi
Alternatif	EKO / BT / anjiyografi

Klinik Özet

Altın alan	Kardiyomiyopati + myokardit
Altın bulgu	LGE paterni
En kritik karar	Myokard viabilitesi
En güçlü özellik	Doku karakterizasyonu

📌 Kardiyak MR = fonksiyon + anatomi + doku tek sistem

Koroner Anjiyografi – Kardiyoloji Atlası

Tanım

Yöntem	Kateter aracılığıyla koroner arterlerin kontrast madde ile görüntülenmesi
Altın standart	Koroner arter hastalığında invaziv tanı yöntemi
Prensip	Floroskopi + iyotlu kontrast ile damar lümen görüntüsü

📌 Koroner anjiyografi = damar lümeninin direkt görsel haritası

Endikasyonlar

Akut MI (STEMI)	Acil reperfüzyon öncesi değerlendirme
Unstabil angina	Yüksek risk göğüs ağrısı
Pozitif efor testi	Fonksiyonel iskemi doğrulama
Preoperatif	CABG planlaması

Kontraendikasyonlar

Kontrast alerjisi	Anafilaksi riski
Şiddetli böbrek yetmezliği	Kontrast nefropatisi
Koagülopati	Kanama riski
Sepsis / instabil hasta	Göreceli risk

Koroner Damarlar

LAD	Anterior duvar + septum (en kritik damar)
LCX	Lateral duvar
RCA	İnferior duvar + AV nod
Diagonal	LAD yan dalları

📌 LAD tıkanması = en geniş MI alanı

Stenoz Değerlendirme

Normal	%0–20
Hafif	%20–49
Orta	%50–69
Şiddetli	≥70%
Oklüzyon	%100 (CTO)

📌 ≥70% stenoz hemodinamik anlamlı kabul edilir

Lezyon Tipleri

Stabil plak	Kalsifiye, düşük risk
Vulnerable plak	Yüksek rüptür riski
Trombotik oklüzyon	Akut MI nedeni
Spazm	Prinzmetal angina

İntervensiyon

PTCA	Balon anjiyoplasti
Stent	Metal veya ilaç kaplı stent
DES	Drug-eluting stent
Thrombectomy	Trombus aspirasyonu

Komplikasyonlar

Diseksiyon	Koroner damar yırtılması
Perforasyon	Serbest duvar hasarı
Arritmi	VT / VF tetiklenebilir
Kontrast nefropati	AKI riski

Bypass Değerlendirme

LIMA-LAD	En uzun açık kalan greft
SVG	Ven grefti – daha hızlı tıkanır
Radial arter	Orta dayanıklılık

Avantaj & Limit

Avantaj	Gerçek zamanlı damar görüntüsü
Altın standart	Koroner lümen değerlendirme
Limit	İnvaziv + radyasyon
Eksik bilgi	Plak kompozisyonu (BT/MR daha iyi)

Klinik Özet

Altın rol	Koroner anatomik değerlendirme
En kritik bulgu	≥70% LAD stenoz
En acil durum	Akut trombotik oklüzyon
Terapi + tanı	PCI aynı seansta yapılabilir

📌 Koroner anjiyografi = tanı + tedavi platformu

Holter Monitörizasyonu – Kardiyoloji Atlası

Tanım

Yöntem	24–48 saat veya daha uzun süreli sürekli EKG kaydı
Amacı	Günlük yaşamda aritmi ve iskemiyi yakalamak
Tip	Ambulatuvar elektrokardiyografi

📌 Holter = “günlük hayatta kalbin elektriksel davranış kaydı”

Endikasyonlar

Palpitasyon	Aritmi şüphesi
Senokp / presenkop	Geçici ritim bozukluğu araştırma
AF takibi	Paroksismal AF yakalama
İskemik değerlendirme	ST değişiklikleri

Yakalanabilen Aritmiler

AF	Paroksismal atriyal fibrilasyon
SVT	Supraventriküler taşikardi
VT	Ventriküler taşikardi
Bradiaritmi	Sinüs duraklaması / AV blok
VES (PVC)	Ventriküler erken atımlar

📌 En önemli hedef: semptom–ritim korelasyonu

EKG Parametreleri

HR	Kalp hızı trendi
RR interval	Ritim değişkenliği
ST segment	İskemi analizi
T dalgası	Repolarizasyon değişiklikleri

HRV (Kalp Hızı Değişkenliği)

Yüksek HRV	Sağlıklı otonom sinir sistemi
Düşük HRV	Stres, kalp yetmezliği, mortalite ↑
Vagal tonus	Koruyucu etki
Sempatik aktivite	Aritmi riski ↑

📌 HRV = otonom sistem sağlığının en güçlü göstergesi

İskemi Analizi

ST depresyon	Subendokardiyal iskemi
ST elevasyon	Transmural iskemi
Silent ischemia	Semptomsuz ST değişimi

Bradikardi Bulguları

Sinüs bradikardi	HR < 60
AV blok I	PR uzaması
AV blok II	Dropped beats
AV blok III	AV dissosiyasyon

Taşikardi Bulguları

SVT	Düzenli dar kompleks
VT	Geniş kompleks, tehlikeli
AF	İrregüler düzensiz ritim

Limitasyonlar

Kısa kayıt	Her aritmiyi yakalamayabilir
Hareket artefaktı	Sinyal bozulması
Hasta uyumu	Elektrot kopması

Klinik Özet

Altın kullanım	Paroksismal aritmi tanısı
En önemli veri	Semptom–ritim korelasyonu
En kritik bulgu	VT / AF epizodları
Risk göstergesi	Düşük HRV

📌 Holter = “gizli aritmilerin yakalanma aracı”

Kan Tahlilleri – Klinik Laboratuvar Atlası

Hematoloji

Hb	Anemi / polisitemi değerlendirme
Hct	Kan yoğunluğu oranı
WBC	Enfeksiyon / inflamasyon
PLT	Kanama / tromboz riski
MCV	Anemi tipi (mikrositik / makrositik)

📌 CBC = en temel klinik tarama testi

Koagülasyon

PT/INR	Ekstrinsik yol (warfarin takibi)
aPTT	İntrinsik yol (heparin takibi)
D-dimer	Tromboz / PE / DVT
Fibrinojen	Akut faz + koagülasyon rezervi

📌 DIC = PT↑ + aPTT↑ + PLT↓ + D-dimer↑

Kardiyak Markerlar

Troponin I/T	Miyokard nekrozu (en spesifik)
CK-MB	Erken MI göstergesi
BNP / NT-proBNP	Kalp yetmezliği yükü
Myoglobin	Erken ama non-spesifik

📌 Troponin = MI altın standardı

Biyokimya

Glukoz	DM / stres hiperglisemisi
Kreatinin	Böbrek fonksiyonu
Üre (BUN)	Renal + katabolizma
Na⁺ / K⁺	Elektriksel stabilite
Ca²⁺	Kas + kalp kontraksiyonu

Lipid Profili

LDL	Aterojenik kolesterol
HDL	Koruyucu kolesterol
Triglyceride	Metabolik risk
Total kolesterol	Genel risk değerlendirme

📌 LDL ↑ = ateroskleroz temel nedeni

Enflamasyon Markerları

CRP	Akut faz proteini
ESR	Kronik inflamasyon
Prokalsitonin	Bakteriyel enfeksiyon
IL-6	Sitokin aktivasyonu

Asit-Baz

pH	7.35–7.45 normal aralık
pCO₂	Respiratuvar komponent
HCO₃⁻	Metabolik komponent
Laktat	Hipoperfüzyon / şok

📌 Laktat ↑ = doku hipoksisi

Karaciğer Fonksiyon

AST / ALT	Hepatoselüler hasar
ALP	Kolestaz
Bilirubin	Hemoliz / karaciğer yetmezliği
Albumin	Karaciğer sentez fonksiyonu

İmmünoloji

ANA	Otoimmün hastalıklar
RF	Romatoid artrit
Anti-CCP	RA spesifik
IgG/IgM	Bağışıklık durumu

Klinik Özet

En kritik test	Troponin
En temel panel	CBC + biyokimya
En acil gösterge	Laktat
En tromboz belirteci	D-dimer

📌 Kan tahlilleri = klinik karar motorunun temel verisi

Kardiyovasküler Sistem – Son Modelleme Katmanı

1. Çok Ölçekli Simülasyon (Multi-Scale Modeling)

Hiyerarşik biyolojik sistem entegrasyonu

Hücre → Doku → Organ	Biyofiziksel geçişlerin matematiksel bağlanması eksik
PDE tabanlı model	Akışkan dinamik + elektriksel aktivite eşleşmesi
Hemodinamik coupling	Basınç–akım–rezistans dinamik sistemi
Agent-based model	Hücresel davranış simülasyonu eksik

📌 Sistem şu an tanımlı, ancak sayısal simülasyon seviyesine geçmemiştir

2. Zaman Dinamiği (Temporal Disease Evolution)

Hastalık progresyonunun dinamik modeli

MI → inflamasyon	Zaman bağımlı hücresel yanıt modeli eksik
Remodeling süreci	LV geometrik değişim sayısal değil
HF progresyonu	EF düşüş eğrisi modellenmemiş
Feedback loop	Statik açıklama, dinamik simülasyon yok

📌 Hastalık evrimi “film gibi” değil, “denklem sistemi” olarak eksik

3. Klinik Karar Üretim Katmanı

Belirsizlik altında tıbbi karar modeli

Bayesian inference	Olasılıksal tanı ağı eksik
Risk weighting	Komorbiditeler arası dinamik ağırlıklandırma yok
Differential diagnosis	Çoklu hastalık rekabet modeli eksik
Real-time triage	Dinamik aciliyet skorlaması yok

📌 Klinik karar şu an deterministik, probabilistik değil

Final Sistem Durumu

Sistem tipi	Bilgi atlası → yarı-modelleşmiş biyolojik sistem
Eksik katman	Matematiksel simülasyon + zaman + karar motoru
Temel durum	Kavramsal tamlık sağlanmış
Son aşama	Computational cardiovascular model

📌 Sistem artık “tıp atlası” değil, “hesaplanabilir biyolojik model” sınırındadır

Pediatrik Kalp ve Damar Cerrahisi Atlası

ASD / VSD

ASD	Atriyal septal defekt → sağ kalp volüm yükü
VSD	Ventriküler septal defekt → sol-sağ şant
En sık tip	Perimembranöz VSD
Cerrahi	Patch kapama / device closure

📌 VSD → pulmoner hipertansiyon gelişebilir

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Tanım	Aorta–pulmoner arter arasında açık kanal
Fizyoloji	Sol → sağ şant (pulmoner yük ↑)
Risk	Prematürite, rubella
Cerrahi	Ligation / coil closure

📌 PDA → “machinery murmur”

Fallot Tetralojisi

PS	Pulmoner stenoz
VSD	Büyük ventriküler septal defekt
Overriding aorta	Aorta her iki ventrikülden beslenir
RVH	Sağ ventrikül hipertrofisi

📌 “Tet spell” → hipoksi + çömelme (squatting)

Transpozisyon Büyük Arterler (TGA)

Tanım	Aorta ve pulmoner arter yer değiştirir
Fizyoloji	Parallel dolaşım
Hayat	Şant olmadan yaşanamaz
Cerrahi	Arterial switch (Jatene)

📌 TGA = acil neonatal cerrahi

Aort Koarktasyonu

Tanım	Aort istmus darlığı
Bulgular	Üst ekstremite HT + alt ekstremite zayıf nabız
İlişki	Turner sendromu
Cerrahi	Rezeksyon + anastomoz

Fallot Post-Op Komplikasyon

PR	Pulmoner regürjitasyon
RV disfonksiyon	Sağ kalp yetmezliği
Aritmi	VT riski
Reop	Geç cerrahi revizyon

Eisenmenger Sendromu

Başlangıç	Sol → sağ şant
Gelişim	Pulmoner hipertansiyon
Dönüş	Sağ → sol şant
Sonuç	Siyanoz + cerrahi kontrendikasyon

📌 Geri dönüşü olmayan pulmoner vasküler hastalık

Truncus Arteriosus

Tanım	Tek büyük damar çıkışı
Sonuç	Karma kan dolaşımı
Risk	Erken pulmoner hipertansiyon
Cerrahi	Erken düzeltme

Hipoplastik Sol Kalp Sendromu

Tanım	LV + aort yetersiz gelişim
Dolaşım	Tek ventrikül fizyolojisi
Hayatta kalma	Ductus bağımlı
Cerrahi	Norwood → Glenn → Fontan

📌 HLHS = en kompleks konjenital hastalık

Klinik Özet

En sık CHD	VSD
En acil	TGA
En kompleks	HLHS
En riskli dönem	Neonatal dönem

📌 Pediatrik KVC = doğuştan anatomik + fizyolojik cerrahi

Pediatrik KVC – İleri Katman Atlası

Tek Ventrikül Spektrumu

Double inlet ventrikül	Her iki atriyum tek ventriküle boşalır
Unbalanced AV canal	Tek ventrikül baskınlığı
Fontan fizyolojisi	Pulmoner dolaşım pasif akım ile
Failing Fontan	Artan venöz basınç + düşük debi

📌 Fontan = “pompasız pulmoner dolaşım sistemi”

Pulmoner Vasküler Gelişim Bozuklukları

PA hipoplazisi	Yetersiz pulmoner arter gelişimi
Segmental stenoz	Lokalize akım kısıtlılığı
Tek akciğer dolaşımı	Unilateral PA yokluğu
Sonuç	Yüksek pulmoner direnç + cerrahi risk

📌 Cerrahi başarı = damar altyapısına bağlıdır

Konjenital Aritmi Sistem Bozuklukları

AV node malpozisyonu	Anormal iletim yolu
Konjenital AV blok	Doğumsal iletim kesintisi
WPW	Aksesuar iletim yolları
Post-op pacemaker	Kalıcı iletim desteği ihtiyacı

📌 Elektriksel sistem doğuştan bozulabilir

Genetik Sendrom Kardiyovasküler Spektrumu

DiGeorge (22q11)	Conotruncal defektler
Marfan	Aort kökü dilatasyonu
Down sendromu	AV septal defekt
Noonan	Pulmoner stenoz + HCM

📌 Genetik → cerrahi stratejiyi belirler

Post-Konjenital Cerrahi Uzun Dönem Sendromları

LV/RV yetmezliği	Geç dönem pompa disfonksiyonu
Aritmi yükü	Yaşam boyu ritim bozukluğu
Protein losing enteropathy	Fontan komplikasyonu
Plastic bronchitis	Liföz mukus tıkaçları

📌 Cerrahi başarı ≠ uzun dönem fizyoloji stabilitesi

Klinik Özet

En kritik sistem	Tek ventrikül fizyolojisi
En kritik risk	Fontan yetmezliği
En kritik faktör	Pulmoner vasküler yapı
En kritik belirleyici	Genetik sendrom

📌 Pediatrik KVC = doğumdan yaşam boyu devam eden sistem cerrahisi

Pediatrik KVC – Mikro Biyolojik Katman Atlası

Cerrahi Sonrası Büyüme & Remodeling

Ventrikül adaptasyonu	Çocuk kalbinin büyüme ile geometrik yeniden şekillenmesi
Greft uyumsuzluğu	Sentetik materyallerin büyümeye uyum sağlayamaması
Conduit problemi	Kapak ve tüp greftlerin “outgrow” olması
Uzun dönem risk	Re-intervention gereksinimi

📌 Pediatrik cerrahi = “tek operasyon değil, yaşam boyu sistem yönetimi”

Mikro-Hemodinamik Akım Bozuklukları

Türbülans	Anastomoz bölgelerinde akım bozulması
Flow mismatch	Proksimal–distal damar çap uyumsuzluğu
Shear stress farkı	Endotel adaptasyonunu bozan mekanik stres
Sonuç	İntimal hiperplazi → geç stenoz

📌 Cerrahi başarının “görünmeyen belirleyicisi: akım fiziği”

Nöro-Kardiyak Gelişim Ekseni

Kronik hipoksi	Beyin gelişiminde yapısal değişiklikler
Perfüzyon adaptasyonu	Siyanotik hastada alternatif dolaşım düzeni
CPB etkisi	Kardiyopulmoner bypass sonrası nörokognitif değişiklik
Uzun dönem sonuç	Öğrenme ve gelişim etkilenmesi

📌 Kalp cerrahisi = sadece kardiyak değil, nöro-gelişimsel bir süreçtir

Final Sistem Özeti

Biyolojik katman	Büyüme + remodeling
Fizik katman	Akım + shear stress
Sistem katman	Kalp–beyin entegrasyonu
Klinik gerçek	Yaşam boyu takip gereksinimi

📌 Pediatrik KVC’nin gerçek sonu: “iyileşme değil, adaptasyon yönetimi”

Dr. Ömer Aslankan – Kardiyovasküler Cerrahi Master Notları

HASTALIK + FİZYOLOJİ + CERRAHİ + GÖRÜNTÜLEME + MOLEKÜLER SİSTEM TEK SAYFA ÖZET

Koroner Arter Hastalıkları

Temel mekanizma	Ateroskleroz → plak rüptürü → tromboz
Spektrum	Stabil angina → ACS → STEMI / NSTEMI
En kritik damar	LAD (anterior duvar infarktı)
Komplikasyon	VF, şok, papiller kas rüptürü

📌 Zaman bağımlı ölümcül süreç (0–90 dk kritik pencere)

Aritmiler

SVT	AVNRT, AVRT (re-entry)
Ventriküler	VT, VF (en ölümcül)
Bradiaritmi	AV blok, sick sinus
Genetik	Long QT, Brugada

📌 VF = elektriksel kaos → defibrilasyon

Kapak Hastalıkları

Mitral	Stenoz / yetmezlik (romatizmal)
Aort	Stenoz / regürjitasyon
Triküspit	Sağ kalp yetmezliği ilişkili
Özel	Endokardit, prolapsus

📌 Kapak = basınç + akım regülasyon merkezi

Aort Hastalıkları

Diseksiyon	İntima yırtığı → media içine kan
Anevrizma	Duvar zayıflığı → genişleme
AAA	Abdominal aort en sık
Acil	Stanford A = cerrahi acil

📌 Aort yırtılması = saniyeler içinde ölüm riski

Kalp Yetmezliği

Sistolik	EF ↓ (pompa bozukluğu)
Diyastolik	Dolum bozukluğu
Akut	ADHF (dekompanse)
Sistem	RAAS + SNS aktivasyonu

📌 Kronik aktivasyon → remodeling + progresyon

Şok Sistemleri

Kardiyojenik	MI kaynaklı düşük debi
Hipovolemik	Kan/sıvı kaybı
Distributif	Sepsis, vazodilatasyon
Obstrüktif	PE, tamponad

📌 MAP = CO × SVR

Konjenital Hastalıklar

ASD / VSD	Septal defektler
TOF	Siyanotik kalp hastalığı
TGA	Arter transpozisyonu
PDA	Duktus açıklığı

📌 Şant yönü = klinik şiddeti belirler

Periferik Damar Hastalıkları

PAH	Kladikasyon
DVT	Ven trombozu
PE	Pulmoner emboli
CLI	Kritik ekstremite iskemisi

📌 Sigara + DM = en güçlü risk faktörleri

Tanısal Yöntemler

EKG	Elektriksel aktivite
EKO	Fonksiyon + kapak
BT Koroner	Non-invaziv damar görüntüleme
Anjiyografi	Altın standart anatomik değerlendirme

📌 Fonksiyon + anatomi birlikte değerlendirilir

MASTER ÖZET

Sistem	Elektrik + Mekanik + Damar
Ölümcül olay	MI / VF / Aort rüptürü
En kritik damar	LAD
En kritik süre	İlk 90 dakika

📌 Kardiyovasküler sistem = entegre yaşam destek ağı

KVC Temel Anatomi

🫀 Kalp & Damar Cerrahisi

Temel Anatomi – Klinik ve Cerrahi Odaklı Sistem

1. Kalbin Genel Anatomisi

Yapı	Görev	Klinik Önemi
Kalp	Pompa organ	Yetmezlik / MI
Perikard	Koruyucu kese	Perikardit / Tamponad
Miyokard	Kas tabakası	İskemiye duyarlı
Endokard	İç yüzey	Endokardit

2. Kalp Kamerleri

Kamer	Görev	Kan Tipi
Sağ Atrium	Venöz kan alır	Deoksijenize
Sağ Ventrikül	Pulmoner dolaşım	Deoksijenize
Sol Atrium	Akciğerden kan	Oksijenli
Sol Ventrikül	Sistemik pompa	Oksijenli

3. Kalp Kapakları

Kapak	Yer	Fonksiyon
Mitral	LA → LV	Tek yönlü akım
Triküspit	RA → RV	Sağ kalp akımı
Aort	LV → Aorta	Sistemik çıkış
Pulmoner	RV → Pulmoner arter	Akciğer dolaşımı

4. Koroner Dolaşım

Arter	Beslediği Alan	Klinik
LAD	Ön duvar + septum	“Widow maker” MI
RCA	Sağ kalp + AV nod	Bradiaritmi
LCX	Lateral duvar	Lateral MI

5. Büyük Damarlar

Aorta

Sistemik ana arter

Pulmoner Arter

Akciğere venöz kan

Vena Cava

Venöz dönüş

Pulmoner Ven

Oksijenli kan taşır

KVC Atlas – Temel Anatomi

6. Kalp İletim Sistemi

Yapı	Görev	Klinik
SA Node	Primer pacemaker (60–100 bpm)	Sinüs ritmi
AV Node	İletimi yavaşlatır	AV blok
His Demeti	Ventrikül iletimi	Dal blokları
Purkinje	Ventrikül depolarizasyonu	Aritmi

7. Kalp Duvarı

Tabaka	Özellik	Klinik
Endokard	İç yüzey	Endokardit
Miyokard	Kas tabakası	MI
Epikard	Dış tabaka	Perikard ilişkisi

8. Koroner Dolaşım

Damar	Bölge	Oklüzyon
LAD	Anterior LV + septum	Anterior MI (ölümcül)
RCA	SA node + sağ kalp	AV blok
LCX	Lateral LV	Lateral MI

9. Kalp Komşulukları

Yapı	Komşuluk	Klinik
Anterior	Sternum	Cerrahi giriş
Posterior	Özofagus	TEE
Alt	Diafragma	Inferior MI
Lateral	Plevra	Toraks ilişkisi

10. Damar Duvarı

Tabaka	Özellik	Klinik
Intima	Endotel	Ateroskleroz
Media	Düz kas	HT etkisi
Adventitia	Dış destek	Anevrizma

11. Klinik Korelasyon

Bulgular	Patoloji
Göğüs ağrısı	MI
Bradikardi	SA/AV nod
Üfürüm	Kapak hastalığı
Ani ölüm	Ventriküler fibrilasyon

KVC Atlas – Full Temel Anatomi

12. Arter ve Ven Tipleri

Tip	Özellik	Klinik
Elastik Arter	Aorta	Pulse basıncı
Musküler Arter	Dağıtım	Vazokonstriksiyon
Venler	Kapasitans	Preload
Kapiller	Gaz değişimi	İskemi

13. Mikrosirkülasyon

Yapı	Fonksiyon	Bozukluk
Arteriol	Direnç	HT
Kapiller	Değişim	Ödem
Venül	Dönüş	Enflamasyon

14. Fetal Dolaşım

Yapı	Görev	Sonrası
Ductus arteriosus	Bypass	Ligamentum arteriosum
Foramen ovale	Atrium geçişi	Fossa ovalis
Ductus venosus	Karaciğer bypass	Ligamentum venosum

15. Perikard Sistemi

Tabaka	Özellik	Klinik
Fibroz	Sert dış yapı	Sabitler
Seröz	Parietal/visseral	Sıvı
Boşluk	Sıvı alanı	Efüzyon

16. Klinik Özet

Bulgular	Yorum
Hipotansiyon + JVD	Tamponad
Siyanoz	Hipoksi
Soğuk ekstremite	Şok
Göğüs ağrısı	MI

KVC Atlas – Klinik Bölüm

17. Miyokard İnfarktüsü (MI)

Faz	Patofizyoloji	Klinik
İskemi	Koroner akım azalır	Göğüs ağrısı
Nekroz	Miyosit ölümü	Troponin ↑
Reperfüzyon	Kan geri gelir	Reperfüzyon hasarı

18. EKG Temelleri

Dalga	Anlam	Klinik
P	Atriyal depolarizasyon	Sinüs ritmi
QRS	Ventrikül depolarizasyon	MI göstergesi
T	Repolarizasyon	İskemi

19. Akut Koroner Sendrom

Tip	Tanım	Risk
STEMI	Tam tıkanma	En ölümcül
NSTEMI	Kısmi tıkanma	Orta risk
Unstable Angina	Geçici iskemi	MI öncülü

20. Kardiyak Şok

Durum	Mechanizma	Sonuç
Pompa yetmezliği	LV çöküşü	Hipotansiyon
CO ↓	Düşük debi	Organ hipoksi
Multi organ	İleri şok	Ölüm

21. Cerrahi Yaklaşım

İşlem	Açıklama	Endikasyon
CABG	Bypass	Koroner tıkanıklık
Kapak	Protez	Stenoz/yetmezlik
Aort	Greft/stent	Diseksiyon

22. Kardiyak Acil Durumlar

Durum	Bulgular	Risk
MI	Göğüs ağrısı + EKG	Ölüm
Aort diseksiyonu	Yırtıcı ağrı	Rüptür
Tamponad	JVD + hipotansiyon	Şok

KVC Atlas – Klinik Modül

23. Kardiyak Biyomarkerlar

Marker	Yükselme	Klinik
Troponin I/T	3–6 saat	MI altın standart
CK-MB	4–6 saat	Reinfarkt
Myoglobin	1–2 saat	Erken marker

24. STEMI Lokalizasyonu

EKG	Arter	Bölge
V1–V4	LAD	Anterior
II, III, aVF	RCA	İnferior
I, aVL, V5–V6	LCX	Lateral

25. Akut MI Algoritma

Adım	İşlem	Amaç
1	EKG	ST elevasyon?
2	Troponin	Hasar doğrula
3	Aspirin + Heparin	Trombus kontrol
4	PCI / CABG	Reperfüzyon

26. Kardiyak Aritmiler

Aritmi	EKG	Risk
Ventricular Fibrillation	Kaotik ritim	Ani ölüm
Atrial Fibrillation	Irregular rhythm	İnme
AV Block	P-QRS ayrışma	Bradikardi

27. Klinik Korelasyon (Gelişmiş)

Bulgular	Tanı	Risk
ST elevasyon + göğüs ağrısı	STEMI	Yüksek mortalite
Dispne + ödem	Kalp yetmezliği	Şok
Çarpıntı	Aritmi	Senkop
JVD + hipotansiyon	Tamponad	Ölüm

KVC Atlas – Klinik Devam

28. Kalp Yetmezliği

Tip	Patofizyoloji	Klinik
Sistolik	Kontraktilite ↓	EF ↓
Diyastolik	Relaksasyon bozukluğu	EF normal
Sağ KY	Venöz konjesyon	JVD + ödem
Sol KY	Pulmoner konjesyon	Dispne

29. Kapak Hastalıkları

Kapak	Stenoz	Yetmezlik
Aort	LV yük ↑	Regürjitasyon
Mitral	LA basınç ↑	LA dilatasyon
Triküspit	Nadir	Sağ KY
Pulmoner	Nadir	Sağ ventrikül yük

30. Aort Hastalıkları

Durum	Patoloji	Risk
Diseksiyon	Intima yırtığı	Rüptür
Anevrizma	Damar genişleme	Patlama
Koarktasyon	Darlık	HT

31. Periferik Damar Hastalıkları

Durum	Patofizyoloji	Klinik
Ateroskleroz	Plak	Kladikasyon
DVT	Ven trombozu	Bacak şişliği
PE	Emboli	Dispne

32. Kardiyak Pompa Analizi

Parametre	Normal	Bozukluk
Stroke Volume	70 mL	↓ KY
Cardiac Output	5 L/dk	Şok ↓
EF	%55–70	HF ↓

KVC Atlas 33-37

33. Koroner Fizyoloji

Parametre	Normal	Klinik Etki
Koroner akım	%5 CO	İskemi
O2 ekstraksiyonu	%70–80	Bağımlı sistem
Perfüzyon	Diastolde	Tachy → iskemi

34. Hemodinamik Parametreler

Parametre	Normal	Bozukluk
Preload	Venöz dönüş	↓ Şok
Afterload	SVR	HT ↑
Contractility	Kas gücü	HF ↓

35. Koroner Risk Faktörleri

Risk	Tip	Etkisi
Sigara	Modifiye	Ateroskleroz
HT	Modifiye	Endotel hasarı
DM	Modifiye	Damar bozukluğu
Genetik	Non-modifiye	Risk ↑

36. Kalp Sesleri

Ses	Kaynak	Klinik
S1	AV kapak	Mitral/triküspit
S2	Semilunar	Aort/pulmoner
S3	Dolum	HF
S4	Atriyal kontraksiyon	Stiff ventrikül

37. Şok Tipleri

Tip	Patofizyoloji	Klinik
Kardiyojenik	Pompa yetmezliği	Hipotansiyon
Hipovolemik	Sıvı kaybı	Taşikardi
Distributif	Vazodilatasyon	Sepsis
Obstrüktif	Akım engeli	PE/Tamponad

Kalp ve Damar Cerrahisi

🫀 DR. ÖMER ASLANKAN – KARDİYOVASKÜLER CERRAHİ MASTER ATLAS NOTLARI

Koroner Arter Hastalıkları

Aritmiler

Kapak Hastalıkları

Aort Hastalıkları

Kalp Yetmezliği

Şok Sistemleri

Konjenital Hastalıklar

Periferik Damar Hastalıkları

Tanısal Yöntemler

MASTER ÖZET

Kalbin Anatomisi

Perikard Yapısı

Miyokard Katmanları

Endokard ve Kapaklar

Koroner Arter Anatomisi

Venöz Drenaj Sistemi

Aort ve Ana Dallar

Pulmoner Dolaşım

Kalbin İletim Sistemi

Kalbin Anatomisi

Genel Yapı

Duvar Yapısı

Perikard Yapısı

Miyokard

Koroner Arter Sistemi

Sol Koroner Arter (LCA)

Sağ Koroner Arter (RCA)

Venöz Drenaj

Aort ve Dalları

Pulmoner Dolaşım

Kalbin İletim Sistemi

Klinik Önemli Noktalar

Kalp Kapakları ve Mekanizması

Kapak Tipleri

Fonksiyon

Koroner Arter Dominansı

Kardiyak Siklus

Fazlar

Koroner Perfüzyon

Perikardiyal Sinüsler

Kalbin İletim Sistemi

Mikroanatomi

Hemodinamik Temeller

Klinik Altın Noktalar

Kardiyak Embriyoloji

Perikard Klinik Varyasyonları

Koroner Arter Segment Anatomisi

Kalbin Dış Sinirsel Kontrolü

Kardiyak Lenfatik Drenaj

Genel Klinik Özet

EKG Sistematik Analizi (P-QRS-T)

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli Fazları

İyon Kanalları ve Elektrofizyoloji

Re-Entry Mekanizması (Aritmi Temeli)

WPW Sendromu

AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia)

Ventriküler Aritmi Mekanizmaları

EKG Klinik Korelasyon

Final Elektrofizyoloji Özet

Aksiyon Potansiyeli (Myokard vs Pacemaker)

İyon Kanalları ve Klinik Etki

Re-entry Mekanizması (Aritmi Temeli)

WPW Sendromu

AVNRT / AVRT Mekanizması

QT Uzaması ve Torsades de Pointes

Elektrofizyoloji Klinik Özet

Ateroskleroz Patogenezi

Koroner Arter Hastalıkları

Kalp Yetmezliği

Aritmiler

Kapak Hastalıkları

Aort Hastalıkları

Tromboz & Emboli

Kardiyojenik Şok

Klinik Aciller

Cerrahi Temeller

Klinik Altın Kurallar

MI Lokalizasyonları ve EKG Karşılıkları