Tanım ve Klinik Önemi

Akut bakteriyel menenjit, leptomeninkslerin ve subaraknoid aralıktaki beyin omurilik sıvısının (BOS) pyojenik bakteriler tarafından oluşturulan, hızla ilerleyen ve tedavisiz bırakıldığında yüksek mortalite ile ciddi nörolojik sekellerle sonuçlanan bir enfeksiyondur. Tüm nörolojik aciller arasında en zaman bağımlı olanlardan biridir: ampirik antibiyotik tedavisinin her saat gecikmesi mortaliteyi anlamlı biçimde artırır. Klinik tablonun hızla değişkenlik göstermesi ve tedaviyi geciktirecek her girişimin (görüntüleme, tanısal test) potansiyel risk taşıması, bu hastalığın yönetimini özellikle zorlaştırır.

Yaşa Göre Etken Spektrumu

Patofizyoloji

Bakteriler üç yoldan meninkslere ulaşabilir: (1) hematojen yayılım — nazofrenks kolonizasyonundan kana geçiş, ardından kan-beyin bariyerini aşma (en sık mekanizma); (2) komşuluktan yayılım — otit, mastoidit, sinüzit; (3) direkt inokulasyon — kafa tabanı kırıkları, nörocerrahi girişimler.

Subaraknoid aralığa ulaşan bakteriler, kompleman ve immünoglobulin açısından fakirleşmiş bu ortamda hızla çoğalır. Bakteri bileşenlerine (LPS, teikoik asit) karşı gelişen yoğun nötrofilik inflamasyon, sitokin fırtınası (TNF-α, IL-1β, IL-6) ve kompleman aktivasyonu kan-beyin bariyerini bozar. Bunun ardından vazojenik ve sitotoksik serebral ödem gelişir, intrakraniyal basınç artar ve serebral perfüzyon bozulur. Bu süreç tedavi edilmezse vaskülit, kortikal venöz tromboz, kranial sinir kompresyonu, işitme kaybı ve hidrosefali gibi kalıcı komplikasyonlara yol açar.

Klinik Bulgular

Klasik klinik triad: ateş + ense sertliği + bilinç değişikliği. Hastaların yaklaşık %95'inde bu üçünden en az ikisi bulunur; üçünün birden bulunması ise tanıyı güçlü biçimde destekler. Ek bulgular:

• Kernig belirtisi: Sırtüstü yatan hastada kalça 90° fleksiyondayken dizi tam uzatmaya karşı direnç ve ağrı.
• Brudzinski belirtisi: Boyun önde fleksiyona getirildiğinde refleks olarak kalça ve dizlerin bükülmesi.
• Peteşiyal/purpurik döküntü: Özellikle N. meningitidis ile ilişkili; fulminan seyirde yaygın purpura (Waterhouse-Friderichsen sendromu) görülebilir.
• Fokal nörolojik defisitler: Kranial sinir felçleri, hemiparezi.
• Nöbetler: Ensefalitik tutulum veya fokal inflamasyon ile ilişkili.
• Papil ödemi: Artmış intrakraniyal basıncın göstergesi; LP öncesi BT zorunluluk kriteridir.

Tanısal Yaklaşım

Lomber ponksiyon (LP) altın standarttır. Ancak her hastada LP öncesi BT gerekmez. LP'yi geciktirip BT çekilmesi gereken durumlar: papil ödemi, fokal nörolojik defisit, yeni başlayan nöbet, bilinç baskılanması (GKS <10), bağışıklık yetmezliği. Bu risk faktörleri yoksa BT beklenmeksizin LP yapılabilir.

Tedavi Mekanizması

Deksametazonun rolü: Bakteriyel menenjitte (özellikle S. pneumoniae) deksametazon mortaliteyi ve uzun dönem işitme kaybını anlamlı biçimde azaltır. Mekanizması, antibiyotik kaynaklı bakteri lizisinin tetiklediği inflamatuvar mediatör salınımını baskılamaktır. Deksametazon antibiyotikten önce veya eş zamanlı verilmelidir; sonra verilmesi etkinliği düşürür. Rifampisin ile birlikte antibiyotik kullanılacaksa deksametazon etkinliği azalabilir.

Tanım ve Klinik Önemi

Viral ensefalit, beyin parankiminin viral ajan tarafından doğrudan invazyonu ve inflamasyonudur; meninkslerin tutulumundan (viral menenjit) klinik ve patoanatomik olarak ayrılır. En önemli ve en sık görülen sporadik ensefalit etkeni Herpes Simpleks Virüs tip 1 (HSV-1)'dir. Tedavisiz bırakıldığında mortalite %70'in üzerine çıkmakta; yaşayanların büyük bölümünde ağır nörolojik sekeller kalmaktadır. Erken dönemde IV asiklovir başlanması hem mortaliteyi hem de nörolojik sekeli belirleyici ölçüde azaltır. Bu nedenle HSV ensefaliti şüphesi olan her hastada BOS sonucu beklenmeden asiklovir başlanması temel ilkedir.

Patofizyoloji

HSV-1, birincil enfeksiyondan yıllar sonra trigeminal ganglion veya olfaktör sinirlerde latent kalır. Reaktivasyon ile virüs retrograd aksonal transport yoluyla temporal lob ve limbik sisteme ulaşır. Burada hemorajik nekroz ve yoğun inflamasyon gelişir. Temporal lobun hafıza (hipokampus) ve emosyon (amigdala) işlevleriyle limbik ilişkisi nedeniyle davranış değişiklikleri, hafıza bozukluğu ve kişilik değişiklikleri öne çıkan semptomlardır. HSV-2 ise yenidoğan ensefalitinin en sık nedenidir ve daha diffüz tutulum gösterir.

Klinik Bulgular

• Subakut başlangıçlı ateş, baş ağrısı ve genel kötüleşme
• Davranış değişikliği ve kişilik bozukluğu (psikiyatrik acil olarak yanlış değerlendirilebilir)
• Hafıza bozukluğu — özellikle antegrad amnezi
• Fokal veya jeneralize nöbetler
• Bilinç bozukluğu, oryantasyon kaybı
• Koku halüsinasyonları (olfaktör korteks tutulumuna bağlı)
• Afazi (dominant temporal lob tutulumunda)

Tanısal Yaklaşım

• BOS HSV-PCR: Altın standart (%98 duyarlılık, %99 özgüllük). İlk 72 saatte negatif gelebilir; klinik şüphe devam ediyorsa 3–5 gün sonra tekrarlanmalıdır.
• MRI (FLAIR ve DWI serileri): Temporal lob ve insular kortekste T2/FLAIR hiperintensitesi, diffüzyon kısıtlaması. MRI başlangıçta normal olabilir — normal MRI HSV ensefalitini dışlamaz.
• EEG: Temporal bölgede periyodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLEDs) — tanı destekleyici, özgün değil.
• BOS: Lenfositik pleositoz (50–500 hücre/mm³), hafif protein artışı, genellikle normal glukoz, eritrositler (nekroz nedeniyle).

Tanım ve Etiyoloji

Beyin apsesi, beyin parankimi içinde lokalize pürülan materyal birikimidir; çevresi fibröz kapsülle sınırlıdır. Etiyoloji giriş kapısına göre belirlenir:

• Komşuluktan yayılım (en sık): Paranasal sinüzit (frontal lob), otit/mastoidit (temporal lob), odontojenik enfeksiyonlar.
• Hematojen yayılım: İnfektif endokardit, siyanotik konjenital kalp hastalığı (sağ-sol şant), pulmoner arteriyovenöz malformasyon, IV ilaç kullanımı.
• Direkt inokulasyon: Kafa travması, nörocerrahi komplikasyonu.

Sık izole edilen etkenler: Streptococcus spp. (en sık), Staphylococcus aureus (travma/endokardit), gram-negatif basiller, anaeroblar (odontojenik veya gastrointestinal kaynaklı). İmmünsüprese hastalarda Aspergillus, Toxoplasma ve Cryptococcus da göz önünde bulundurulmalıdır.

Patofizyoloji

Beyin apseleri dört evrede gelişir: (1) erken serebrit (bakteri yerleşimi, inflamasyon), (2) geç serebrit (santral nekroz başlangıcı), (3) erken kapsül (fibroblastik kapsülleşme), (4) geç kapsül (iyi gelişmiş kapsül, çevre ödem). Kapsül oluşumunun tamamlanması genellikle 10–14 gün sürer. Gelişen kapsül ve çevre ödem kitle etkisi oluşturur; bu durum intrakraniyal basıncı artırır ve herniasyon riskini doğurur.

Klinik Bulgular

Klasik triad: baş ağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit. Ancak bu triad hastaların ancak %20–30'unda tam olarak bulunur. Baş ağrısı en sık (%70–75) semptomdur; ateş hastaların yalnızca yarısında olabilir. Nöbet, papil ödemi ve bilinç değişikliği de görülebilir. Apse küçük ve subakut gelişmişse yalnızca progresif fokal nörolojik defisit ile başvurabilir ve tümörle karışabilir.

Tanı ve Tedavi

LP beyin apsesinde kontrendikedir (herniasyon riski). Tanı MRI ile konur; DWI sekansında apsenin santral kısmında diffüzyon kısıtlaması (yüksek sinyal) saptanması abseyi tümörden ayırt etmede yardımcıdır. Kesin etken saptamak için cerrahi drenaj materyali kültüre gönderilir.

Tanım ve Klinik Önemi

Tüberküloz menenjiti (TBM), Mycobacterium tuberculosis'in meninksleri tutması sonucu gelişen, subakut-kronik seyirli, tedavi edilmediğinde yüksek mortalite ve kalıcı nörolojik sekel bırakan bir enfeksiyondur. En önemli özelliği sinsi başlangıcıdır: semptomlar günler-haftalar içinde yavaşça ortaya çıkar ve pek çok hasta ilk değerlendirmede yanlış tanı alır. Özellikle bazal yapıların tutulumu ve buna bağlı kranial sinir felçleri, TBM'yi diğer menenjitlerden ayıran klinik imzadır.

Patofizyoloji

Mycobacterium tuberculosis, genellikle reaktive olan pulmoner odaktan hematojen yayılımla beyne ulaşır. Subaraknoid aralıkta, özellikle bazal sisternalar ve beyin tabanında yoğun kazeofibroinflamatuvar eksüda oluşturur. Bu eksüda birçok kritik komplikasyona zemin hazırlar:

• Kranial sinir felçleri: Bazal eksüdanın 2., 3., 4., 6. ve 7. kranial sinirlere bası yapması; en sık 6. sinir (abdusens) etkilenir → diplopi.
• Hidrosefali: BOS'un bazal sisternalarda tıkanması → iletim tipi (obstrüktif) hidrosefali; BOS emiliminin bozulması → komunikasyon tipi.
• Vaskülit ve infarkt: Damar duvarı inflamasyonu → tromboz → iskemik infarkt; özellikle iç kapsül ve bazal gangliyon infarktları sıktır.
• Tuberkülomu: Parankimde granülom kitlesi; kitle etkisi gösterebilir.

Klinik Bulgular

• Haftalarca süren nonspesifik prodrom: halsizlik, gece terlemesi, hafif ateş, iştahsızlık
• Baş ağrısı — giderek şiddetlenen, davranış değişikliği
• Ense sertliği — akut bakteriyel menenjite göre genellikle daha hafif
• Kranial sinir tutulumu — 6. sinir felci (diplopi) en sık; 3. sinir (ptosis, midriyazis), 7. sinir (periferik yüz felci)
• Bilinç bozukluğu, letarji
• Hidrosefali bulguları: baş ağrısı, bulantı, papil ödemi

Tanı

Tanı güçtür; BOS kültürü duyarlılığı sadece %45–90 civarındadır ve sonuç için 4–8 hafta beklemek gerekir. BOS PCR (%56 duyarlılık, %98 özgüllük) daha hızlı sonuç verir ancak negatif PCR TBM'yi dışlamaz. Adenozin deaminaz (ADA) yüksekliği destekleyici bulgudur. Akciğer grafisi ve IGRA/tüberkülin testi ek değerlendirme için istenir.

Tanım ve Klinik Önemi

Nörosifiliz, Treponema pallidum'un santral sinir sistemini tutmasıyla gelişen kronik enfeksiyondur. HIV çağı öncesinde nadir görülürken HIV ile birlikte daha erken ve daha agresif seyretmektedir. "Büyük taklitçi" lakabını, demans, inme, psikiyatrik bozukluk ve omurilik hastalıkları dahil pek çok nörolojik tabloyu taklit etme yeteneğinden almıştır.

Klinik Formlar

Tanım ve Epidemiyoloji

Cryptococcus neoformans'ın neden olduğu subakut-kronik fungal menenjit, özellikle HIV/AIDS hastalarında görülen önemli bir fırsatçı enfeksiyondur. CD4 sayısının <100 hücre/mm³'e düştüğü ileri evre HIV'de en önemli ölüm nedenlerinden birini oluşturmaktadır. İmmünosüprese olmayan bireylerde son derece nadir görülür; böyle bir olguda altta yatan immün yetmezlik araştırılmalıdır.

Patofizyoloji

Mantar, toprak ve güvercin dışkısından inhalasyon yoluyla alınır. Akciğerde primer enfeksiyon oluşturduktan sonra kapsüllü yapısı sayesinde fagositoza direnç göstererek kan yoluyla meninkslere ulaşır. İmmün yanıt baskılandığında inflamasyon sınırlı olabilir; klinik bulgular yetersiz inflamasyona rağmen belirgindir çünkü kapsüler polisakkarit birikimi ve artmış BOS direnci intrakraniyal basıncı yükseltir. Bu nedenle ciddi baş ağrısı ve görme bozukluğu ön planda yer alır.

Klinik ve Tanı

• Sinsi başlangıçlı, haftalar içinde gelişen baş ağrısı, ateş, letarji
• Görme bozukluğu ve papil ödemi — artmış intrakraniyal basıncın en sık belirtisi
• Bilinç değişikliği, ense sertliği görece hafif olabilir

Genel Çerçeve

HIV enfeksiyonu, santral sinir sistemini iki temel mekanizma ile etkiler: (1) doğrudan viral nörotoksisite — HIV mikroglial hücreleri enfekte eder; enfekte mikroglia nörotoksik sitokinler (TNF-α, IL-1β, nitrik oksit) salgılayarak nöronal hasara yol açar; (2) immünsüpresyona bağlı fırsatçı enfeksiyon ve neoplazmlar. CD4 sayısı azaldıkça fırsatçı hastalık riski dramatik biçimde artar.

Tanım ve Patofizyoloji

Toxoplasma gondii, tüm dünyada yaygın bir zorunlu hücre içi parazittir. İmmün yetkin bireylerde latent kalır; CD4 <100/mm³ olduğunda reaktivasyonla beyin parankiminde multiple nekrotizan lezyonlar oluşturur. Lezyonlar tercihli olarak bazal ganglionlar, talamik yapılar ve kortikosubkortikal bölgelerde yerleşir. Çevre ödem kitle etkisi yaratır.

Klinik ve Tanı

• Ateş, baş ağrısı, fokal nörolojik defisit (hemiparezi, afazi, hemianopsi)
• Bilinç değişikliği, nöbetler
• MRI: Birden fazla ring-enhancing lezyon — bazal ganglion ve talamus yerleşimi güçlü ipucudur
• Serum anti-Toxoplasma IgG genellikle pozitif (reaktivasyon anlamına gelir)

Subdural Ampiyem

Dura ve araknoid arasındaki subdural aralıkta pürülan materyal birikimdir. Bu potansiyel boşluk anatomik bariyerlerden yoksundur; bu nedenle enfeksiyon hızla geniş alanlara yayılabilir. En sık kaynak paranazal sinüzittir (özellikle frontoetimoidal). Genellikle genç erkeklerde görülür.

Klinik: Ateş, baş ağrısı ve hızla kötüleşen bilinç değişikliği, fokal nörolojik defisit ve nöbetler. İlerleme saatler içinde olabilir. LP kontrendikedir (kitle etkisi ve herniasyon riski). Tanı MRI ile konur; ince diffüzyon serileri subdural sıvının doğasını belirlemeye yardımcıdır.

Epidural (İntrakraniyal) Apse

Dura ile kranium arasındaki epidural boşlukta enfeksiyon koleksiyonudur. Subdural ampiyeme göre daha sınırlı kalır çünkü dura kemikle sıkıca yapışıktır. Sinüzit ve frontal kemiğin osteomyeliti ile ilişkilidir. Klinik tablo daha yavaş ilerler, fokal bulgular ön plandadır. MRI ile tanı konur; tedavi antibiyotik ve cerrahi drenajdır.

Spinal epidural apse farklı bir klinik senaryodur ve pratik açıdan önemlidir: ateş + sırt ağrısı + radiküler ağrı triadı → spinal epidural apse. En sık kaynak Staphylococcus aureus'dur; IV ilaç kullanımı, diyabet ve spinal girişim risk faktörleridir. MRI ile spinal kanal görüntüleme zorunludur; acil cerrahi dekompresyon geciktirilmemelidir.

Tanım ve Epidemiyoloji

Borrelia burgdorferi'nin santral ve periferik sinir sistemini tutmasıyla gelişen Lyme nöroborreliosis, Ixodes kenesi ile bulaşır. Kuzey Avrupa, Kuzey Amerika ve Asya'da endemiktir. Kene teması öyküsü ve erythema migrans döküntüsü varlığı tanıyı destekler.

Klinik Triad — Garin-Bujadoux-Bannwarth Sendromu

1. Menenjit: Genellikle lenfositik, hafif seyirli
2. Kranial nörit: Özellikle bilateral fasiyal paralizi karakteristiktir — Lyme hastalığının patognomonik bulgularından biri; çocuklarda bilateral 7. sinir felci → Lyme serolojisi zorunludur
3. Radikülopati: Ağrılı, asimetrik; bazen Guillain-Barré sendromunu taklit eder

Tanım ve Patofizyoloji

Kuduz, Rabies virüsü'nün neden olduğu, semptomlar başladıktan sonra neredeyse %100 ölümcül seyreden viral ensefalittir. Virüs, enfekte hayvan ısırığında yaradan inoküle edilir, periferik sinir motor aksonlarında retrograd aksonal transport ile ortalama 1–3 ayda merkezi sinir sistemine ulaşır (inkübasyon, ısırık yerine ve viral yüke göre 10 günden 1 yıla kadar uzayabilir). Merkezi sinir sisteminde limbik sistemi, beyin sapını ve spinal kordu etkiler. Tanı histolojik olarak Negri cisimcikleri ile konur.

Klinik Formlar

Profilaksi ve Tedavi

Pre-exposur profilaksi: Yüksek riskli meslekler (veteriner, laborant) için aşılama. Post-exposure profilaksi (PEP): Yara yeri yıkama + aşılanmamış bireylerde kuduz immün globulini + kuduz aşısı (0-3-7-14. günler). Semptomlar başladıktan sonra onaylı spesifik tedavi yoktur; Milwaukee protokolü (indüklenmiş koma) sınırlı olgularda denenmiş, genel başarısı düşüktür.

Tanım ve Patofizyoloji

PML, JC poliomavirüsü'nün oligodendrositleri enfekte etmesi sonucu gelişen ölümcül bir demiyelinizan hastalıktır. JC virüsü nüfusun %50–80'inde böbrek ve lenfoid dokuda latent olarak bulunur; ciddi immünsüpresyon durumunda reaktive olarak beyin beyaz maddesini harap eder. En sık HIV/AIDS hastalarında görülür; ancak natalizumab (MS tedavisi), rituksimab ve diğer biyolojik ajanlarla da ilişkilidir.

Klinik ve Tanı

• Subakut, ilerleyici multifokal nörolojik defisitler: hemiparezi, görme alanı kayıpları, kognitif bozulma, ataksi
• MRI: Beyaz maddede asimetrik, multifokal, kontrast tutmayan T2/FLAIR hiperintensif lezyonlar (tümör veya ADEM'den ayırt edici)
• BOS JC-PCR: %76–92 duyarlılık; yüksek viral yük kötü prognozla ilişkilidir

Tanım ve Patofizyoloji

CJD, yanlış katlanmış prion proteini (PrP^Sc) birikiminin neden olduğu, hızla ilerleyen ve fatal seyirli transmissibl spongiform ensefalopatinin en sık görülen formudur. Prion proteinleri herhangi bir nükleik asit içermez — enfeksiyöz ajan yalnızca yanlış katlanmış proteinin kendisidir. PrP^Sc, normal PrP^C proteinlerine temas ederek onları da yanlış katlamaya zorlar (autocatalytic cascade); bu zincirleme süreç nöronlarda birikimle spongiform dejenerasyon ve ölüme yol açar.

CJD Formları

• Sporadik CJD (%85): Nedeni bilinmiyor; en sık form; orta-ileri yaşlarda
• Genetik/ailevi CJD (%15): PRNP gen mutasyonları; Gerstmann-Sträussler-Scheinker sendromu, fatal familyal insomni
• İatrojenik CJD: Kontamine nörocerrahi aletler, büyüme hormonu (historik)
• Variant CJD (vCJD): Deli dana hastalığı (BSE) prionlarıyla kontamine besin tüketimi; daha genç yaşta, psikiyatrik başlangıç, ağrılı duyussal bozukluk

Klinik ve Tanı

• Hızlı ilerleyen demans — haftalarca saatler içinde belirgin kötüleşme
• Miyoklonus — karakteristik; ani sıçramalar
• Serebellar ataksi, görme bozuklukları, piramidal/ekstrapiramidal bulgular
• Akinerik mutizm ve koma son dönemde

Prognoz

Sporadik CJD'de ortalama sağ kalım tanıdan itibaren 4–6 aydır; hastaların %90'ı 1 yıl içinde kaybedilir. Onaylı tedavisi yoktur; bakım destekleyicidir.

Tanım ve Klinik Önemi

Brucella türlerinin santral sinir sistemini tutmasıdır. Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri, hasta hayvan ile temas veya inhalasyonla bulaşır. Endemik bölgelerde (Orta Doğu, Akdeniz, Latin Amerika) önemli bir SSS enfeksiyonu nedenidir. "Büyük taklitçi" özelliği taşır; kronik menenjit, kranial nöropati, miyelopati veya psikiyatrik semptomlarla gelebilir ve sıklıkla geç tanı alır.

Klinik ve Tanı

• Ateş, gece terlemesi, artralji (sistemik bruselloz bulguları)
• Baş ağrısı, ense sertliği — kronik menenjit tablosu
• Kranial sinir felçleri, radikülopati, myelopati
• Depresyon ve psikiyatrik semptomlar (sıklıkla yanlış yönlendirir)
• Tanı: Serum Rose Bengal + Brucella aglütinasyon testi (SAT), BOS'ta Brucella aglütinasyonu, kültür

Tanım ve Epidemiyoloji

Taenia solium (domuz tenyası) larvalarının santral sinir sistemine yerleşmesi olan nörosistiserkoz, dünya genelinde erişkinlerde edinilmiş epilepsinin en sık parazitik nedenidir. Gelişmekte olan ülkelerde, özellikle Orta ve Latin Amerika, Güney Asya ve Sahra altı Afrika'da endemiktir. Bulaş, Taenia solium yumurtaları ile kontamine gıda veya su aracılığıyla fekal-oral yolladır (insanın ara konak olması).

Patofizyoloji

Yuttuğu yumurtalardan çıkan onkosferlerin bağırsak duvarını aşması, portal dolaşım ve sistemik dolaşım üzerinden beyin parankimine, subaraknoid aralığa ve ventriküllere ulaşarak kist oluşturması ile tablo başlar. Canlı kist (vezikül evresi) minimal inflamasyon oluşturur. Kist ölmeye başladığında (koloid evresi) belirgin perilesyonel ödem ve inflamasyon gelişir — bu dönem nöbet riskinin en yüksek olduğu evredir. Granülomatöz evre ve kalsifiye evre izler.

Klinik ve Tanı

• Fokal veya jeneralize nöbetler (en sık semptom)
• Baş ağrısı, hidrosefali (özellikle intraventriküler kistlerde)
• Fokal nörolojik defisitler
• MRI/BT: Parankimde kistik lezyonlar ("skoleks" — parazit başı — içindeki noktasal hiperintensite patognomiktir), kalsifikasyonlar, halka tutan lezyonlar (koloid evrede)
• Seroloji: ELISA ile serum ve BOS antikorları (%70–90 duyarlılık)

Tanım ve Patofizyoloji

Plasmodium falciparum'un ağır komplikasyonu olan serebral sıtma, özellikle çocuklarda yüksek mortaliteye (tedavi altında bile %15–25) sahiptir. Patogenezi, sitoaderans mekanizmasına dayanır: P. falciparum enfekte eritrositler yüzeyinde eksprese edilen PfEMP1 proteini aracılığıyla serebral kapiller endotelyuma yapışır (sekestrasyon) ve mikrodolaşımı tıkar. Buna ek olarak sitokin fırtınası, kan-beyin bariyeri bozulması ve beyin ödemi gelişir.

Klinik ve Tanı

• Yüksek ateş, titreme, artralji (sıtma prodromu)
• Derin koma (Glasgow Koma Skoru ≤10) — tanı kriteridir
• Nöbetler — özellikle çocuklarda sık
• Anemi, sarılık, hepatosplenomegali
• Seyahat öyküsü endemik bölgeye
• Tanı: Periferik kan yayması — P. falciparum'a özgü "yüzük formu" trofozoit ve gametosit görülmesi; hızlı antijen testi (RDT)

Aspergillus Beyin Enfeksiyonu

Aspergillus türleri (en sık A. fumigatus), damar duvarına invazyon yeteneği sayesinde tromboz, hemoraji ve beyin enfarktına neden olabilir. Beyin apsesi ve multifokal hemorajik lezyonlar oluşturur. Hematolojik maligniteler, organ nakli alıcıları ve steroid kullanan hastalarda görülür. MRI'da kontrast tutan lezyonlar, diffüzyon kısıtlaması ve hemoraji komponenti tipiktir. Galaktomannan antijeni serum ve BAL'da bakılır. Tedavi: vorikonazol — invaziv aspergillozun birinci seçeneği.

Serebral Mukormikoz

Mucorales'in neden olduğu, diyabetik ketoasidoz (DKA), hematolojik maligniteler ve deferroksamin tedavisinde görülen agresif fungal enfeksiyondur. Rinoorbital-serebral form en sık şeklidir: paranazal sinüslerden orbital yapılara ve oradan orta kraniyal fossaya yayılır. Nekrotizan lezyonlar, siyah eskar, orbital ağrı ve proptosis karakteristiktir. Acil cerrahi debridman + IV amfoterisin B + DKA'nın düzeltilmesi zorunludur. Mortalite son derece yüksektir (%50–80).

Tanım ve Klinik Önemi

Listeria monocytogenes, özellikle yaşlılar (>60 yaş), gebeler, yenidoğanlar ve hücresel immünitesi baskılanmış bireylerde (kortikosteroid kullanımı, organ nakli, HIV) ciddi menenjit ve ensefalit tablosu oluşturan gram-pozitif bir basildir. Kontamine gıdalarla (listeria kontaminasyonu pastörize edilmemiş süt ürünleri, hazır etler, zeytinsularında) fekal-oral yoldan bulaşır. En kritik özelliği, sefalosporinlere doğal dirençli olmasıdır; bu nedenle standart menenjit tedavisine ampisilin eklenmesi şarttır.

Klinik ve Tedavi

• Menenjit bulguları + ensefalit bulguları birlikte (meningoensefalit)
• Beyin sapı tutulumu (rombensefalit) — kranial sinir felçleri, ataksi, nistagmus
• Diyare öyküsü altta yatan gıda kaynaklı bulaşa işaret edebilir

Tanım ve Etiyoloji

Viral menenjit, meninkslerin viral ajan tarafından enflamasyonudur ve genellikle benign, self-limited seyreder. "Aseptik menenjit" terimi, bakteri üremesi olmaksızın BOS'ta plejositoz görülen tüm durumları kapsar; viral etiyoloji en sık nedendir. Başlıca etkenler: enterovirüsler (Coxsackie A ve B, Echo virüs) — en sık, yaz-sonbahar piki; Herpes simpleks virüs tip 2 (genital HSV); Varicella-zoster virüs; kabakulak virüsü (aşılanmamışlarda).

Klinik ve BOS Bulguları

• Ateş, baş ağrısı, ense sertliği — akut bakteriyel menenjite benzer; ancak hasta genellikle daha iyi görünür
• Bilinç genellikle korunur (ensefalit yoksa)
• Fotofopi, bulantı sık

Tanım ve Patofizyoloji

ADEM, genellikle enfeksiyon veya aşı sonrası (tipik olarak 1–4 hafta) gelişen, otoimmün mekanizmayla miyelin kılıfına zarar veren ve beyaz maddede yaygın demiyelinizasyona yol açan monofazik bir demyelinizan hastalıktır. En sık kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, kabakulak sonrası veya kızamık aşısı sonrası görülür. Çocuklar belirgin biçimde daha sık etkilenir. Moleküler taklit mekanizması temel patojen: viral epitopların miyelin proteinlerine (MBP, PLP) benzerliği immün sistemin beyaz maddeye saldırmasına yol açar.

Klinik ve Tanı

• Enfeksiyondan/aşıdan 1–4 hafta sonra ani başlangıç
• Ateş, baş ağrısı, ense sertliği ile birlikte multifokal nörolojik defisitler
• Bilinç bozukluğu — MS'te nadir, ADEM'de sık; önemli ayrıcı tanı bulgusu
• Konvülsiyonlar, ataksi, optik nörit, kraniyal sinir felçleri
• MRI: Bilateral, asimetrik, büyük, genellikle kontrast tutan beyaz madde lezyonları; subkortikal BM, bazal ganglionlar, beyin sapı ve omurilik tutulumu

MS'ten Ayırımı

Tanım ve Epidemiyoloji

SSPE, çocuklukta kızamık enfeksiyonundan 7–10 yıl sonra ortaya çıkan, yavaş ve persistant viral enfeksiyona bağlı progresif ve fatal bir ensefalittir. Kızamık virüsünün mutant suşu SSS'de latent kaldıktan yıllar sonra reaktive olur ve kronik inflamasyon ile nörodejenerasyona yol açar. Kızamık aşısı SSPE'yi tamamen önler — bu, aşılamanın nöroloji pratiğindeki en dramatik başarı örneklerinden biridir. Aşı kapsamının düşük olduğu topluluk ve dönemlerde SSPE vakaları artmaktadır.

Klinik Evreler

1. Evre I: Kişilik değişikliği, okul başarısında düşme, irritabilite
2. Evre II: Miyoklonik jerkler (kol ve gövde) — karakteristik; EEG'de periyodik kompleksler
3. Evre III: Koreoatetoz, rijidite, spastisite, bilinç değişikliği
4. Evre IV: Bitkisel durum, koma, ölüm — genellikle başlangıçtan 1–3 yıl sonra

Tanım ve Klinik

Listeria menenjitinin nadir ama önemli bir formu, beyin sapını (pons, medulla oblongata, serebellum) tercihli olarak tutan rombensefalit tablosudur. Klasik menenjit tablosunun aksine hastalar başlangıçta görece iyi görünür; ama zamanla ilerleyici kranial sinir felçleri, ataksi, solunum güçlüğü ve bozulmuş refleksler gelişir. Bu tablo kolayca MS, inme veya beyin sapı tümörü ile karışabilir. Kesin tanı BOS kültüründe ya da kanda Listeria izolasyonu ile konur. Tedavi: ampisilin.

Tanım ve Klinik Önemi

Paraneoplastik ensefalit, gerçek bir enfeksiyon olmaksızın, tümöre karşı yönelen bağışıklık yanıtının santral sinir sistemini de hedef almasıyla gelişen immün aracılı bir tablodur. Otoantikor aracılı mekanizmalar belirleyici olduğundan "otoimmün ensefalit" spektrumunda değerlendirilmektedir. SSS enfeksiyonuyla sıklıkla karışır çünkü tablo akut başlangıçlı, progresif nörolojik bozukluğu içerir.

Tanı ve Yönetim

• Anti-Hu (ANNA-1): küçük hücreli akciğer kanseri + duyusal nöropati/ensefalit
• Anti-Yo (PCA-1): jinekolojik/meme kanseri + serebellar ataksi
• Anti-NMDA-R: over teratomu + psikoz/nöbet (bkz. §40 Otoimmün Epilepsi)
• Tümör aranması zorunlu (PET-CT, jinekolojik/toraks değerlendirmesi)
• Altta yatan tümörün tedavisi ve immünoterapi (steroid, IVIG, rituksimab)

Varisella-Zoster Virüs (VZV) Vaskülopatisi

Suçiçeği veya zona sonrası VZV serebral arterleri tutarak granülomatöz anjit ve vasküler inflamasyon oluşturabilir. Zona döküntüsünden haftalar-aylar sonra gelişen iskemik veya hemorajik inme bu tablonun temel klinik görünümüdür. Genç yaşta gelişen inme veya tekrarlayan iskemik ataklar VZV vaskülopatisini düşündürmelidir. Tanı: BOS VZV antikor indeksi yüksekliği veya BOS PCR. Tedavi: IV asiklovir.

Septik Serebral Venöz Sinüs Trombozu (SVST)

Paranazal sinüzit veya mastoidit komşuluğundaki venöz sinüslere (özellikle kavernöz sinüs, lateral sinüs) enfeksiyonun doğrudan yayılımıyla gelişen septik tromboz tablosudur. Klinik tablo klasik menenjiti taklit eder; ancak papil ödemi, kafa içi basınç artışı, progresif baş ağrısı ve nöbet ön planda yer alır. MRI-Venografi ile venöz sinüslerdeki dolum defekti saptanır. Tedavi: antibiyotikler + antikoagülasyon (LMWH), gerekirse cerrahi drenaj.

FIRES (Febril Enfeksiyonla İlişkili Epilepsi Sendromu)

Öncesinde tamamen sağlıklı olan bir çocukta hafif bir febril hastalık sonrası aniden başlayan süper-refrakter status epileptikus tablosudur. Mortalite ve ağır nörolojik sekel riski son derece yüksektir. Etiyoloji tartışmalı; otoimmün mekanizmalar düşünülmekte, antikor paneli çoğunlukla negatif gelmektedir. Ketojenik diyet akut fazda görece etkin bir seçenek olarak öne çıkmaktadır.

Alkol Yoksunluk Nöbetleri ("Rum Fits")

Kronik alkol kullanımının ani kesilmesinden 6–48 saat sonra ortaya çıkan jeneralize tonik-klonik nöbetlerdir. Mekanizma: kronik alkol GABAerjik inhibisyonu sürekli stimüle eder; ani kesilme bu baskıyı kaldırır ve aşırı glutamaterjik eksitasyon fırtınası başlar. Bu hastalar aynı zamanda delirium tremens (48–72 saat; tremor, ajitasyon, halüsinasyon, otonom instabilite) riski altındadır. Acil yatış, benzodiazepin tedavisi (CIWA protokolü), tiamin replasmanı ve elektrolitlerin düzeltilmesi zorunludur.

LP Öncesi BT Gerektiren Durumlar

• Papil ödemi (KİBAS bulgusu)
• Fokal nörolojik defisit (hemiparezi, afazi, görme alanı kaybı)
• Yeni başlayan konvülsiyonlar
• Bilinç baskılanması (GKS <10, uykuya meyil)
• Bilinen SSS kitlesi veya immünsüpresyon

Mutlak Kontrendikasyonlar

• Ciddi kafa içi basınç artışı (beyin fıtıklaşması riski)
• İğnenin gireceği bölgede lokal enfeksiyon (spinal apse riski)
• Koagülopati: Trombosit <50.000/mm³ veya INR >1,5 (spinal hematom riski)