§ 18.1
İskemik İnme (Ischemic Stroke)
İskemik inme, serebral arterlerden birinin trombotik veya embolik mekanizmalarla tıkanması sonucu ilgili beyin dokusunun oksijen ve glikozdan mahrum kalmasıyla gelişen, genellikle ani başlangıçlı fokal nörolojik defisitlerle karakterize kritik bir klinik sendromdur. Tüm inmelerin %80–85'ini oluşturur ve dünya genelinde kalıcı sakatlığın birinci nedenidir.
1. Enerji yetmezliği: ATP üretimi durur → Na⁺/K⁺ ATPaz çöker → sitotoksik ödem başlar
2. Eksitotoksisite: Aşırı glutamat salınımı → NMDA reseptörleri aşırı aktive → hücre içine kontrolsüz Ca²⁺ girişi
3. Enzimatik yıkım: Yüksek kalsiyum → proteaz, lipaz, nükleaz aktivasyonu → hücre iskelet çöküşü
4. İnflamasyon: Mikrogliyal aktivasyon → sitokin fırtınası → ikincil hasar genişlemesi
İskemik çekirdek (core): Geri dönüşümsüz nekroz. Penumbra: Kurtarılabilir alan — tedavinin hedefi burası.
| Etiyoloji | Sıklık | Mekanizma | Görüntüleme Paterni | Tedavi Odağı |
|---|---|---|---|---|
| Büyük damar aterosklerozu | %20–25 | Plak rüptürü, in-situ tromboz | Geniş kortikal ± sınır bölge infarkt | Antiplatelet + statin + karotis değerlendirme |
| Kardiyoembolizm (AF, kalp kap. vb.) | %25–30 | Kardiyak trombüs → emboli | Ani, geniş, kortikal, multipl vasküler bölge | Antikoagülasyon (DOAC) |
| Küçük damar hastalığı (laküner) | %20–25 | Lipohiyalinoz, mikroaterom | Derin, <15 mm, no kortikal bulgu | Antiplatelet + HT + DM kontrolü |
| Diğer belirlenen | %5 | Diseksiyon, vaskülit, CADASIL, Fabry vb. | Etiyolojiye özgü | Etiyolojiye yönelik |
| Kriptojenik | %25–30 | Belirsiz (PFO, oklüt AF vb.) | Değişken | Antiplatelet; detaylı tarama |
0
Prehastane: FAST değerlendirmesi (Yüz asimetrisi – Kol güçsüzlüğü – Konuşma bozukluğu – Zaman), acil çağrı
1
Acil serviste ilk 10 dk: Vital bulgular, kan şekeri, IV erişim, NIHSS skoru, EKG
2
Görüntüleme (ilk 25 dk): Kontrastsız beyin BT → Kanamayı dışla. DWI-MR → İskemiyi kanıtla
3
Tromboliz kararı (<4.5 saat): Kontrendikasyon yoksa IV tPA (alteplaz 0.9 mg/kg, max 90 mg)
4
Trombektomi değerlendirmesi (<6–24 saat): Büyük damar tıkanıklığı (LVO) varsa mekanik trombektomi
5
İnme ünitesi yatış: Etiyoloji araştırması, sekonder korunma başlangıcı, erken rehabilitasyon
| Mutlak Kontrendikasyon | Göreceli Kontrendikasyon |
|---|---|
| İntrakraniyal kanama (BT'de) | Hafif veya hızla düzelen semptomlar |
| Son 3 ay içinde ciddi kafa travması/inme | İnme başlangıcında nöbet |
| Son 3 ay içinde intrakraniyal/intraspinal cerrahi | Kan şekeri <50 veya >400 mg/dL |
| Aktif iç kanama | Büyük kortikal infarkt işareti (MCA >1/3) |
| INR >1.7 veya heparin <48 saat + uzun aPTT | Yakın dönem büyük cerrahi (<14 gün) |
| Trombosit <100.000 | Yaş <18 veya >80 (görece) |
High-Yield Klinik Patern
Ani başlangıçlı + ağrısız + fokal nörolojik defisit = vasküler olay. "Uyanıldığında gelişmiş nörolojik kayıp" = penumbra canlı olabilir → görüntüleme ile değerlendir. Bakış deviasyonu: hasta lezyonun bulunduğu tarafa bakar.
| Tablo | Ayırt Edici Özellik | Temel Test |
|---|---|---|
| Hipoglisemi | Terleme, çarpıntı; glukoz verilince düzelir | İlk yapılacak: Parmak ucu şekeri |
| Todd Paralizisi | Öncesinde nöbet; saatler içinde düzelme | EEG, anamnez |
| Komplike Migren | Aura 20–60 dk, baş ağrısı eşliği | Klinik, DWI negatif |
| Fonksiyonel Nörolojik | Tutarsız bulgular, Hoover işareti (+) | Klinik |
| Beyin Tümörü | Yavaş başlangıç, sabah artışı | Kontrastlı MRI |
| Ensefalit | Ateş, BOS değişiklikleri | BOS analizi |
| Damar | Beslenen Bölge | Klinik Bulgu | Ayırt Edici |
|---|---|---|---|
| MCA (dominant) | Lateral frontal, parietal, temporal | Yüz+kol>bacak hemiparezi, afazi | Broca/Wernicke tutulumu |
| MCA (non-dominant) | Sağ lateral hemisfer | Yüz+kol>bacak hemiparezi, neglect | Sol yarı ihmal sendromu |
| ACA | Medial frontal lob | Bacak>kol güçsüzlüğü, abulia, inkontinans | Alt ektremite baskın |
| PCA | Oksipital lob, talamus | Homonim hemianopsi, talamik ağrı | Görme alanı defekti |
| Baziler/Pons | Beyin sapı, serebellum | Çapraz bulgular, 4D + bilinç | Çapraz nöroloji |
| PICA | Lateral medulla | Wallenberg sendromu | Motor güç korunur! |
§ 18.2
İntraserebral Hemoraji (ICH)
İntraserebral hemoraji, beyin parankimi içine vasküler bir yapının rüptürü sonucu kanın sızmasıdır. Tüm inmelerin %10–15'ini oluşturmakla birlikte mortalitesi %40–50 ile en yüksek inme tipidir. Saatler içindeki hematom genişlemesi hastanın kaderini belirler.
| Etiyoloji | Lokalizasyon | Klinik İpucu | Görüntüleme |
|---|---|---|---|
| Hipertansif (en sık) | Putamen, talamus, pons, serebellum | Çok yüksek KB; ani kötüleşme | BT: Hiperdens hematom |
| Serebral Amiloid Anjiyopati | Lobar (oksipital, frontal) | Yaşlı + HT yok + tekrarlayan lober kanama | MR: Çok sayıda hemosiderin odağı (GRE) |
| AVM / Kavernom | Kortikal / derin | Genç hasta, nöbet öyküsü | DSA / kontrastlı MR |
| Antikoagülasyon | Herhangi bölge | Warfarin/DOAC kullanımı | Hızlı büyüme riski |
| Tümör içi kanama | Tümör lokalizasyonu | Kanser öyküsü; çevresinde ödem aşırı | Kontrast tutan heterojen lezyon |
| Sempatomimetik | Lobar veya derin | Kokain, amfetamin kullanımı | Genç, ilaç tox taraması |
"Spot sign": Kontrastlı BT'de hematom içinde kontrast sızıntısı = aktif kanama devam ediyor ve hematom büyüyecek. Bu bulgu yönetimi acilleştirir.
İlk 3–6 saatteki volüm artışı en kritik dönemdir. Klinik: İskemik inmenin aksine, ICH genellikle gözlerimizin önünde kötüleşir.
| Hedef | Müdahale | Hedef Değer / Not |
|---|---|---|
| Kan basıncı kontrolü | IV antihipertansif (nikardipin, labetolol) | SBP <140 mmHg (2 saatte) |
| Koagülopati düzeltme | K vitamini, PCC (4-faktör) — varfarin için; idarusizumab — dabigatran için | INR <1.5 hedef |
| İKB yönetimi | Baş elevasyonu 30°, mannitol, hiperventilasyon | Herniasyon riskinde |
| Cerrahi endikasyon | Serebellar kanama >3 cm; yüzeyel lober kanama + kötüleşme | Hayat kurtarıcı olabilir |
| Antikoagülan verilmez | Akut dönemde trombolitik ve antikoagülan kontrendike | Hematom büyüme riski |
§ 18.3
Subaraknoid Kanama (SAK)
Subaraknoid kanama, sıklıkla sakküler anevrizma rüptürüne bağlı olarak subaraknoid boşluğa kan dolması ile gelişen ve "hayatın en şiddetli baş ağrısı" ile başlayan dramatik bir tablodur. Hastaların %10–15'i hastaneye ulaşamadan ölür.
Thunderclap Başağrısı — Altın Kural
"Hayatımın en kötü baş ağrısı" + Saniyeler içinde maksimum şiddet + Ense sertliği → SAK kanıtlanana kadar SAK kabul et. BT → LP → DSA sıralaması.
| Adım | Yöntem | Duyarlılık | Bulgu |
|---|---|---|---|
| 1. BT (kontrastsız) | İlk 6 saatte | %99 | Subaraknoid alanda yıldız şeklinde hiperdens kanama |
| 2. LP (BT negatifse) | En az 12 saat sonra (ksantokromi için) | %100 | Ksantokromi (BOS sarı görünüm = bilirübin) |
| 3. DSA | Anevrizma lokalizasyonu | Altın standart | Anevrizma boyutu, boynu, lokalizasyonu |
| 4. BT Anjiyo | Hızlı non-invaziv tarama | %95+ | Anevrizma anatomisi |
| Komplikasyon | Zaman | Mekanizma | Tedavi |
|---|---|---|---|
| Yeniden kanama | İlk 24 saat (%4–14) | Anevrizma hâlâ açık | Acil koilleme veya klipleme |
| Vazospazm | 4–14. günler (pik: 7. gün) | Hemoglobin ürünleri → endotel hasarı | Nimodipin 60 mg/4 saat (21 gün), Triple-H tedavi |
| Hidrosefali | Erken veya geç | BOS emilim bozukluğu | Ventriküler drenaj |
| Hiponatremi | İlk 1–2 hafta | SIADH veya serebral tuz kaybı | Etiyolojiye göre tedavi (fark kritik!) |
| Kardiyak aritmiler | Erken dönem | Katekolamin patlaması | EKG monitörizasyon, destek |
En sık anevrizma lokalizasyonları: Anterior kommunikan arter (ACoA) %30, posterior kommunikan arter (PCoA) %25, MCA bifurkasyonu %20, baziler tepe %10. PCoA anevrizması: III. sinir felci → pitozis + midriyazis + dışa deviye göz (ağrı var = kompresif). Bu "tıbbi acil"dir!
§ 18.4
Geçici İskemik Atak (TIA)
Modern tanım: Doku hasarı oluşturmaksızın gelişen, vasküler kaynaklı geçici nörolojik disfonksiyon. TIA, büyük bir inmenin habercisidir — ilk 48 saatte inme riski %10–15'e ulaşır.
| Parametre | Kriter | Puan |
|---|---|---|
| A — Yaş | ≥60 yaş | 1 |
| B — Kan Basıncı | ≥140/90 mmHg | 1 |
| C — Klinik Özellik | Tek taraflı güçsüzlük: 2 / Konuşma bozukluğu (güçsüzlük yok): 1 | 0–2 |
| D — Süre | ≥60 dk: 2 / 10–59 dk: 1 | 0–2 |
| D — Diyabet | Diyabet mevcut | 1 |
| Toplam >4 → yüksek risk → acil yatış ve inceleme | Max 7 | |
Yüksek riskli TIA (ABCD² ≥4 veya DWI'da lezyon): Aspirin 325 mg + Klopidogrel 75 mg (ikili antiplatelet 21 gün → aspirin tekli). Bu strateji inme riskini %70–80 azaltır. Karotis stenozu ≥70% → 2 hafta içinde endarterektomi veya stent.
§ 18.5
Serebral Venöz Sinüs Trombozu (SVST)
SVST, beynin venöz sinüslerinin trombüs ile tıkanmasıdır. Arteryel inmelerden farklı olarak genç kadınlarda orantısız görülür (K/E=3:1), venöz drenaj bozulduğu için hem iskemik hem hemorajik bileşen birlikte bulunabilir.
| Özellik | Detay |
|---|---|
| Risk Faktörleri | OKP kullanımı, gebelik/lohusalık, trombofili (Faktör V Leiden, Protein C/S eks.), enfeksiyon (otit, sinüzit), dehidratasyon |
| En sık semptom | Günler-haftalar içinde artan baş ağrısı (%90) |
| Diğer bulgular | Papilödem, nöbetler (arteryel inmede daha nadir), bilinç değişikliği, fokal defisit |
| Tanı altın std. | MR Venografi (MRV) — akım sinyali kaybı |
| BT bulgusu | "Boş delta işareti" — kontrastlı BT'de sinüsün dolmaması |
| Tedavi | Heparin/DMAH antikoagülasyon (beyin kanaması olsa dahi!) → ardından 3–6 ay oral antikoagülan |
| Prognoz | Arteryel inmeden çok daha iyi; erken tedavi ile hastaların çoğu sekelsiz iyileşir |
High-Yield — SVST Klasik Senaryo
Doğum kontrol hapı kullanan genç kadın + ilerleyici baş ağrısı + nöbet + papilödem → SVST. Paradoks: Beyin kanaması var ama antikoagülasyon başla!
§ 18.6
Anterior Serebral Arter (ACA) İnfarktı
High-Yield Patern
Bacak > kol güçsüzlüğü + apati/abulia + üriner inkontinans → ACA infarktı
| Beslenen Bölge | Klinik Bulgu | Mekanizma |
|---|---|---|
| Medial frontal lob (motor cortex — bacak alanı) | Kontralateral bacak monoparezi/hemiparezi (bacak > kol) | Parasantral lobül tutulumu |
| Supplementary motor alan | Abulia, akinetik mutizm, motivasyon kaybı | Frontal "executive" ağ hasarı |
| Miksiyon merkezi | Üriner inkontinans | Parasantral lobül |
| Anterior korpus kallozum | Sol elde apraksi (sadece sol el emirlere uymaz) | İnterhemisfer disconneksion |
| Frontal lob tutulumu | Yakalama refleksi, ileri primitif refleksler | Regresif frontal bulgular |
§ 18.7
Orta Serebral Arter (MCA) İnfarktı
MCA infarktı, en sık görülen inme tipidir. Beynin lateral yüzeyini besleyen en büyük damarın tutulumu motor, duyusal ve dil/dikkat fonksiyonlarını eş zamanlı etkiler.
High-Yield Patern
Yüz + kol > bacak güçsüzlüğü + afazi (dominant) veya neglect (non-dominant) + hemianopsi → MCA
| Özellik | Dominant Hemisfer (Sol) | Non-dominant Hemisfer (Sağ) |
|---|---|---|
| Dil | Afazi (Broca, Wernicke, global) | Korunmuş (disartri olabilir) |
| Dikkat/Algı | Genellikle korunmuş | Sol hemispatial neglect (ihmal) |
| Apraksi | İdeomotor apraksi | Yapısal apraksi (kopyalama bozuk) |
| Anosognozi | Hafif | Belirgin — hasta hastalığından habersiz |
| Görme alanı | Sağ hemianopsi | Sol hemianopsi |
| Motor | Sağ hemiparezi | Sol hemiparezi |
Geniş MCA infarktında 3–5. günlerde serebral ödem pik yapar. Bilinç kötüleşmesi + kontralateral pupil dilatasyon → transtentorial herniasyon riski. 60 yaş altı, dominant olmayan hemisfer tutulumu → dekompresif hemisferektomi hayat kurtarır. Yeniden değerlendirme şarttır.
§ 18.8
Posterior Serebral Arter (PCA) İnfarktı
High-Yield Patern
Saf görme alanı kaybı (homonim hemianopsi, maküler korunma ile) → PCA. Aleksia sine agraphia (okuyamıyor ama yazabiliyor) = dominant PCA infarktı + splenium tutulumu.
| Etkilenen Yapı | Klinik |
|---|---|
| Primer görme korteksi (oksipital) | Kontralateral homonim hemianopsi (maküler korunma) |
| Talamus (VPL) | Kontralateral hemihipoestezi → Dejerine-Roussy (talamik ağrı) sendromu |
| Splenium + sol oksipital lob | Aleksia sine agraphia (okuyamaz, yazabilir) |
| Bilateral PCA | Kortikal körlük — hasta körlüğünü inkâr eder (Anton sendromu) |
| Mezensefalon | Weber sendromu (ipsilateral III. sinir + kontralateral hemiparezi) |
§ 18.9
Lateral Medüller Sendrom (Wallenberg)
PICA veya vertebral arterin tıkanması sonucu gelişen, beyin sapı sendromlarının prototipidir. "Çapraz bulguların" en klasik örneğidir. Kritik özellik: Motor güç korunmuştur — yürüyememesinin nedeni güçsüzlük değil, ataaksidir.
İpsilateral (Lezyon Tarafı)
- Yüz ağrı/ısı duyusu kaybı (V. sinir çekirdeği)
- Horner sendromu: ptozis + miyozis (sempatik lif)
- Disfaji + ses kısıklığı (N. ambiguus: IX, X)
- Serebellar ataksi (serebellar pedinkül)
- Nistagmus + vertigo (vestibüler çekirdekler)
Kontralateral (Karşı Taraf)
- Gövde + ekstremite ağrı/ısı duyusu kaybı (spinotalamik trakt)
- Motor güç KORUNMUŞTUR
- Propriosepsiyon KORUNMUŞTUR
High-Yield Ayırt Edici
Yüzün bir tarafında + vücudun karşı tarafında ağrı/ısı kaybı = Wallenberg. Güçsüzlük YOK. Disfaji VE Horner birlikte = lateral medulla.
§ 18.10
Medial Medüller Sendrom (Dejerine Sendromu)
İpsilateral
- Dil deviasyonu (XII. sinir çekirdeği)
- Zamanla o taraf dil atrofisi + fasikülasyon
Kontralateral
- Hemiparezi (piramidal trakt — yüz korunur)
- Derin duyu kaybı: vibrasyon + propriosepsiyon (medial lemniskus)
- Ağrı/ısı duyusu korunur
High-Yield Patern
Dil deviasyonu (ipsilateral) + Hemiparezi (kontralateral) + Derin duyu kaybı (kontralateral) = Medial medulla. Etken: Anterior spinal arter veya vertebral arter.
§ 18.11
Locked-in Sendromu
Hasta tamamen bilinçlidir — çevresini görür, duyar, anlar. Ancak cevap veremez. Bitkisel hayat ile karıştırılması büyük bir etik ve tıbbi hatadır. Tanı testi: Dikey göz hareketleri ve göz kırpma korunmuştur. Baziler arteri daima düşün.
| Özellik | Detay |
|---|---|
| Lezyon yeri | Pons ventral kısmı (bilateral) — baziler arter tıkanıklığı |
| Korunmayan | Kortikospinal + kortikobulber yollar → kuadripleji + afoni |
| Korunan | Retiküler aktive edici sistem (bilinç) + dorsal tegmentum (dikey göz hareketi) |
| İletişim | Sadece dikey göz hareketleri ve göz kırpma ile |
| Etiyoloji | Baziler arter trombozu (embolik veya aterosklerotik) |
| Tedavi | Baziler tromboz → mekanik trombektomi (ilk 24 saat); mortalite %80–90 tedavisiz |
§ 18.12
Top of the Basilar Sendromu
High-Yield Patern
Bilinç değişikliği + görme bozukluğu + okülomotor defisit birlikte → Baziler tepe (Apex) sendromu. Talamus + mezensefalon + oksipital lob aynı anda etkilenir.
Görsel: Kortikal körlük, canlı vizüel halüsinasyonlar (pedinküler halüsinozis), hemianopsi
Bilinç/Bellek: Ani somnolans (talamik uyku merkezi), akut amnezi
Göz hareketleri: Parinaud sendromu benzeri vertikal bakış felci, ışık refleksi kaybı
Etiyoloji: Çoğunlukla kardiyoembolik — sol AV yüksek emboli riski
§ 18.13–18.16
Laküner İnfarkt ve Sendromları
Laküner infarktlar, derin penetran arterlerin oklüzyonu sonucu gelişen <15 mm çaplı küçük infarktlardır. Tüm iskemik inmelerin %25'ini oluşturur. Temel kural: Kortikal bulgu (afazi, neglect, hemianopsi) YOKTUR.
| Sendrom | Lokalizasyon | Klinik | Ayırt Edici |
|---|---|---|---|
| Pure Motor Stroke | İnternal kapsül post. limb; pons bazal; corona radiata | Yüz+kol+bacak homojen hemiparezi (eşit dağılım) | Afazi YOK, duyu kaybı YOK, görme alanı NORMAL |
| Pure Sensory Stroke | Talamus VPL çekirdeği | Hemihipoestezi (yüz+kol+bacak), parestezi | Motor güç TAM; → Dejerine-Roussy ağrı sendromu riski |
| Ataksik Hemiparezi | İnternal kapsül; pons | Hafif hemiparezi + aynı taraf belirgin ataksi | Ataksi, güçsüzlükle orantısız fazla |
| Dysarthria-Clumsy Hand | Pons anterior; iç kapsül genu | Belirgin dizartri + ince el becerilerinde bozulma | Yüz hafif etkilenmiş; el yazısı bozuk |
| Miks Sensöriyomotor | Posterolateral talamus + internal kapsül | Hemiparezi + hemihipoestezi birlikte | Saf sendrom değil ama kortikal bulgu YOK |
Tekrarlayan laküner infarktlar → subkortikal vasküler demans (Binswanger), yürüyüş bozukluğu ve inkontinans. En önemli müdahale: Kan basıncı kontrolü (HT laküner inmenin %80+ nedeni). Hedef sistolik <130 mmHg.
§ 18.17–18.22
Herediter ve Özel Vaskülopatiler
| Hastalık | Gen / Mekanizma | Klinik Triad/Özellik | MRI Bulgusu | Tanı |
|---|---|---|---|---|
| CADASIL | NOTCH3 (19p13) — otosomal dominant | Migren (aura +) + Tekrarlayan laküner inme + Erken demans | Anterior temporal lob beyaz cevher tutulumu (spesifik!) | NOTCH3 gen analizi; deri biyopsisi (GOM) |
| CARASIL | HTRA1 — otosomal resesif | Erken inme + Spondiloz + Alopesi (kellik) | CADASIL benzeri beyaz cevher | HTRA1 gen analizi |
| Fabry | GLA (X'e bağlı) — α-galaktozidaz A eksik | Genç inme + Akroparestezi (yanıcı ağrı) + Anjiyokeratom + Anhidroz | Posterior sirkülasyon tutulumu ağırlıklı; pulvinar bulgusu | Enzim aktivitesi; GLA gen analizi |
| Marfan | FBN1 — fibrillin-1 | Aort anevrizması/diseksiyonu + Lens luksasyonu + Uzun boy | Aort tutulumu; serebral emboli | Klinik + genetik |
| Ehlers-Danlos (vasküler) | COL3A1 — tip III kollajen | Spontan arter rüptürü/diseksiyonu + İnce şeffaf cilt | Diseksiyon görünümü | Anjiyografi tehlikeli! BT/MR anjiyo tercih et |
| Moyamoya | RNF213 (genetik); sekonder (orak hücreli, Down) | Çocuk: İskemi; Erişkin: Hemoraji; Hiperventilasyonla TIA | DSA: "Duman bulutu" + büyük damar yokluğu | DSA altın standart; STA-MCA bypass tedavi |
CADASIL — İpucu
Anterior temporal lob
MS'te nadiren tutulur. CADASIL'in en spesifik MRI bulgusudur. Ayrıca eksternal kapsül tutulumu da tipiktir.
Fabry — İpucu
Genç erkek + ağrı + inme
Posterior sirkülasyon baskın. Enzim replasman tedavisi mevcut — kaçırılmamalı!
Moyamoya — İpucu
Çorba üfleyen çocuk
Hiperventilasyon → PCO2 düşer → vazokonstriksiyon → iskemi. STA-MCA bypass tedavisi.
§ 18.21 — Vaskülit ve Amiloid Anjiyopati
Serebral Vaskülit ve Serebral Amiloid Anjiyopati
| Özellik | Serebral Vaskülit (PACNS) | Serebral Amiloid Anjiyopati |
|---|---|---|
| Yaş | Her yaş | Yaşlı (>60) |
| Mekanizma | Damar duvarı inflamasyonu | β-amiloid birikimi → damar zayıflığı |
| Klinik | Baş ağrısı, kognitif bozukluk, multifokal infarkt | Tekrarlayan lobar kanamalar, kognitif gerileme |
| Görüntüleme | Multipl vasküler bölge infarkt; damar duvarı kalınlaşması | Lobar hemosiderin odakları (GRE/SWI) |
| Ayırıcı | RCVS (thunderclap, reversibl) | Hipertansif kanama (derin yerleşim) |
| Tedavi | Yüksek doz steroid + siklofosfamid | Antikoagülan/antiplatelet kaçın! |
High-Yield Kural
Yaşlı hasta + lobar kanama + HT yok + tekrarlama → Amiloid anjiyopati. HT + derin (putamen, talamus, pons) kanama → Hipertansif hemoraji.
§ 18.23–18.26
Kardiyoembolik ve Sistemik İnmeler
| Etiyoloji | Mekanizma | Klinik İpucu | Tedavi |
|---|---|---|---|
| Atriyal Fibrilasyon (en sık) | Sol atriyal apendiks trombüsü → MCA embolisi | Ani, geniş, kortikal inme; EKG'de AF ritmi | DOAC (Apiksaban, Rivaroksaban, Dabigatran) |
| Endokardit | Kapak vejetasyonu → septik emboli | Ateş + yeni üfürüm + inme | tPA ve antikoagülasyon KONTRENDİKE! IV antibiyotik |
| Patent Foramen Ovale (PFO) | Paradoksal emboli (venöz → arteriyel geçiş) | Genç + kriptojenik inme; DVT öyküsü | Yüksek risk → PFO kapatma; düşük risk → antiplatelet |
| Paraneoplastik (Trousseau) | Kanser → prokoagülan madde → çoklu tromboz | Tekrarlayan, açıklanamayan inmeler; D-dimer ↑ | DMAH (warfarin değil!); altta yatan kanser tedavisi |
| Kardiyomiyopati | Düşük EF → intrakardiyak trombüs | EF <35% + inme | Antikoagülasyon; EF'i artırmak |
Enfektif endokardittte gelişen inmede trombolitik (tPA) kesinlikle kontrendikedir. Enfekte damar duvarı çok kırılgandır; tPA ölümcül mikotik anevrizma rüptürüne yol açabilir. Tanı: 2 kan kültürü (aerob + anaerob) + ekokardiyografi (Transözofageal tercih).
Yüksek riskli PFO (kapatma endikasyonu): <60 yaş + başka etiyoloji yok + DWI'da kortikal infarkt + büyük PFO veya atriyal septal anevrizma. Bubble test (kabarcık testi): Kol veninden salkolanmış SF verilir, EKO'da sağdan sola kabarcık geçişi görülürse PFO pozitif.
§ 18.27–18.30
Vazomotor Bozukluklar ve Otoregülasyon Yetmezliği
| Özellik | RCVS | PRES | Hipertansif Ensefalopati |
|---|---|---|---|
| Başlangıç | Thunderclap baş ağrısı (tekrarlayan) | Subakut; günler içinde | Akut; çok yüksek KB |
| KB | Değişken | Genellikle yüksek (eklampsi, böbrek hast.) | Çok yüksek (>180/120) |
| Klinik | Tekrarlayan thunderclap; ± nöbet, fokal defisit | Görme kaybı (kortikal körlük), nöbet, konfüzyon | Baş ağrısı, papilödem, konfüzyon, nöbet |
| MRI bulgusu | Başlangıçta normal; anjiyografide "string of beads" | Posterior, simetrik FLAIR hiperintansite (vazojenik ödem) | Yaygın ödem (PRES benzeri) |
| Mekanizma | Serebral damar tonusu disregülasyonu | Otoregülasyon bozukluğu → hiperperfüzyon → KBB yıkımı | Otoregülasyon kapasitesi aşılır |
| Ayırıcı tanı | SAK, vaskülit, menenjit | İskemik inme, venöz tromboz | PRES, üremi |
| Tedavi | Nimodipin; tetikleyici kes; izlem | KB kontrolü; tetikleyici kes (eklampsi: MgSO4) | Kontrollü KB düşürme (%25 ilk saatte) |
| Prognoz | 3 ay içinde genellikle düzelir | Erken tedaviyle geri dönüşümlü | Acil tedavi şart; gecikmesi kalıcı hasar |
RCVS vs PACNS Ayırımı — Kritik
RCVS: Thunderclap + genç + postpartum/ilaç + damarlar reversibl → izlem. PACNS: Sinsi progresif + kognitif bozulma + multipl infarkt → biyopsi + steroid. Anjiyografi her ikisinde de "string of beads" gösterebilir ama PACNS'de reversibl değildir.
§ 18.30 — Serebral Hiperperfüzyon Sendromu
Hiperperfüzyon Sendromu (Karotis Cerrahisi Sonrası)
Kronik hipoperfüzyona maruz kalan beyin otoregülasyon kapasitesini kaybeder. Karotis endarterektomi veya stent sonrası ani kan akımı artışı → kan-beyin bariyeri yıkımı → ödem ve kanama. Karotis cerrahisinden sonra gelişen baş ağrısı + nöbet → hiperperfüzyon düşün. Tedavi: Sıkı KB kontrolü + yakın monitörizasyon.
§ 18.31–18.33
Vasküler Malformasyonlar
| Tip | Akım | Kanama Riski | MRI Görünümü | Klinik | Tedavi |
|---|---|---|---|---|---|
| AVM | Yüksek (arteriyovenöz) | %2–4/yıl | Karışık sinyalli nidus; DSA altın standart | Genç + kanama, nöbet, baş ağrısı | Cerrahi rezeksiyon, embolizasyon, Gamma Knife |
| Kavernöz Malformasyon (Kavernom) | Düşük (kapiller) | %1–3/yıl (küçük kanama) | "Patlamış mısır" (popcorn); hemosiderin halkası | Nöbet, fokal defisit; sıklıkla sessiz | Semptomatikte cerrahi; izlem geçerli |
| Dural AV Fistül | Orta-yüksek | Kortikal venöz drenajda ↑ | Venöz konjesyon; dural sinus opasifikasyonu | Pulsatil tinnitus, baş ağrısı, proptozis | Endovasküler embolizasyon |
| Kapiller Telanjiektazi | Çok düşük | Minimal | Küçük; T2* sinyali; pons'ta sık | Çoğunlukla asemptomatik (rastlantısal) | Tedavi yok — "don't touch" |
AVM — High-Yield
Genç hasta + spontan beyin kanaması → AVM aksi kanıtlanana kadar. Steal fenomeni ile iskemik bulgular da verebilir. Tanı: DSA altın standart. Kavernom: "Popcorn" + hemosiderin halkası = MRI patern tanı.
§ 18.34–18.40
Klinik Tuzaklar ve Nadir Tablolar
| Tablo | Mekanizma | Klinik Patern | Ayırt Edici | Tedavi |
|---|---|---|---|---|
| Hipoglisemi Benzeri İnme | Glukoz eksikliği → ATP yetmezliği → fokal disfonksiyon | Fokal defisit + terleme + çarpıntı; glukoz verilince dakikalar içinde düzelir | İlk test: Parmak ucu şekeri — tPA öncesi mutlaka! | IV %50 dekstroz; düzelmezse inme protokolü |
| Migrainöz İnfarkt | Kortiko-yayılma depresyonu → vazokonstriksiyon → kalıcı iskemi | Aura semptomları >60 dk devam eder + DWI'da lezyon | Aura'lı migren öyküsü; OKP + sigara → riski kat kat artırır | Antiplatelet; migren profilaksisi; ergot ve triptan kaçın |
| MELAS | Mitokondriyal enerji yetmezliği → stroke-like ataklar | Genç + vasküler dağılıma uymayan MRI lezyonları + laktat ↑ | Kısa boy, işitme kaybı; BOS laktat yüksek | Destekleyici; koenzim Q10; mitokondriyal kriz önleme |
| Susac Sendromu | İmmün aracılı prekapiller arteriolit (beyin + retina + koklea) | Ensefalopati + BRAO (görme alan defekti) + işitme kaybı | Korpus kallozum ortasında "kartopu" (snowball) lezyonları (MS'den farklı! | İmmünsüpresyon (steroid + IVIG + siklofosfamid) |
| Transient Global Amnezi (TGA) | Hipokampal geçici hipoperfüzyon veya venöz konjesyon | Ani anterograd amnezi; tekrarlayan sorular; kimlik korunur; fokal defisit YOK | DWI: Hipokampal küçük difüzyon kısıtlaması (24 saat sonra) | Gözlem; tekrarlamaz genellikle; inme değil |
| Spinal Kord İnfarktı | Anterior spinal arter oklüzyonu (aort cerrahisi, ateroembolizm) | Ani sırt ağrısı → çift taraflı motor kayıp + ağrı/ısı kaybı; propriosepsiyon KORUNUR | Ani parapleji + posterior kolon tutulmamış → Anterior spinal arter sendromu | Destekleyici; erken rehabilitasyon |
| Kolesterol Emboli (Mavi Parmak) | Aorta plak parçalanması → mikro emboli (anjiyo sonrası) | Anjiyo sonrası: Kafa karışıklığı + böbrek yetmezliği + ayak parmağı morarması | Eozinofili + kreatinin artışı + invaziv işlem öyküsü | Destekleyici; aferez bazen; statinler |
| Percheron Arter İnfarktı | Tek varyant arter → Her iki talamus tıkanması | Bilateral talamik iskemi → ani koma + amnezi + vertikal bakış felci | Bilateral talamus + ani koma; BT normal olabilir, MRI gerekli | Genel inme protokolü |
| Balint Sendromu | Bilateral posterior watershed infarkt (parieto-oksipital) | Optik ataksi + oküler apraksi + simultanagnozi | Cardiac arrest / bilateral karotis stenozu sonrası | Rehabilitasyon; görsel adaptasyon |
§ 18.38 — Watershed İnfarkt
Watershed (Sınır Sulama Alanı) İnfarktı
İki ana arterin sulama alanlarının en uç noktalarında, sistemik perfüzyon düşüşü sonucu gelişen infarktlardır. Damar tıkanıklığından değil, global hipoperfüzyondan kaynaklanır.
Man-in-the-Barrel Sendromu
Her iki ACA-MCA sınırının etkilenmesi → Her iki omuz ve üst kolda güçsüzlük (fıçıdaki adam); bacaklar ve yüz normal. Kardiyak arrest / uzun süreli hipotansiyon + bilateral karotis darlığı → Bu tablo. Tansiyonu düşürme — aksine sıvı ve perfüzyon desteği ver!
§ 18.39 — Global Hipoksik-İskemik Ensefalopati
Global Serebral Hipoksik-İskemik Ensefalopati
| Özellik | Detay |
|---|---|
| En hassas bölgeler | Hipokampus CA1, Purkinje hücreleri, Kortikal lamina 3–5 |
| Faz 1 (0–6 saat) | ATP tüketimi → eksitotoksisite → Ca²⁺ influx |
| Faz 2 (6–72 saat) | Reperfüzyon hasarı → serbest radikal → apoptoz |
| Tedavi | Terapötik hipotermi (33–34°C, 24–48 saat) → resüsitasyon sonrası erken |
| Kötü prognostik bulgular | Miyoklonik status (ilk 24 saat), N20 amplitüdü yok (SEP), düz EEG, NSE >60 µg/L, pupil refleksi kaybı (>72 saat) |
| İyi prognostik bulgular | Reaktif EEG arka plan, korunmuş N20, düşük NSE, erken komut uyumu |
§ 18.40 — Subkortikal Vasküler Demans
Binswanger Hastalığı (Subkortikal Vasküler Demans)
Klinik Triad
Yürüyüş bozukluğu
Mikromaji (küçük adımlar) + idrar inkontinansı + frontal-subkortikal kognitif bozukluk (hafıza yerine dikkat ve planlama)
MRI Bulgusu
Lökoareozis
Periventriküler yaygın simetrik beyaz cevher sinyal artışı (FLAIR). Alzheimer'dan farkı: Hafıza yerine frontal yürütücü işlev erken bozulur.
Binswanger vs Alzheimer Ayırımı
Binswanger: Yürüyüş bozukluğu + inkontinans erken, HT öyküsü, "adım adım" kötüleşme. Alzheimer: Bellek erken, motor normal, kademeli. Normal basınçlı hidrosefali ile de karışabilir (NPH: Triniad = yürüyüş + bellek + inkontinans).
§ 18.41–18.42
Karotis ve Vertebral Arter Diseksiyonu
Arter diseksiyonu, damar iç tabakasındaki (intima) yırtık sonucu kanın damar duvarına sızarak intramural hematom oluşturmasıdır. 45 yaş altında inmelerin yaklaşık %20'sinden sorumludur.
| Özellik | Karotis Diseksiyonu | Vertebral Diseksiyon |
|---|---|---|
| Ağrı | Tek taraflı ön boyun ve yüz ağrısı | Ense ve oksipital (arka kafa) ağrısı |
| Kritik bulgu | Ağrılı Horner sendromu (ptozis + miyozis — terleme yok) | Vertigo, diplopi, yürüme bozukluğu, ataksi |
| İnme tipi | Anterior sirkülasyon (MCA/ACA) | Posterior sirkülasyon (beyin sapı/PICA) |
| Tetikleyici | Boyun manipülasyonu, kiropraktik, travma | Ani boyun hareketi, Yoga, Dövüş sporları |
| Tanı | MR anjiyografi (intramural hematom = hilal işareti) | BT anjiyografi veya MR anjiyografi |
| Tedavi | Antikoagülasyon (3–6 ay) veya antiplatelet | Aynı; nadiren stent |
High-Yield — Genç İnme Alarmı
Boyun masajı veya kiropraktik sonrası boyun ağrısı → inme bulguları = Diseksiyon. "Ağrılı Horner" = Karotis diseksiyonu aksi kanıtlanana kadar. Genç inmede her zaman taranmalı.
§ 18.43
İnme Klinisyeni İçin Altın Kurallar — Özet
Zaman Pencereleri
- IV tPA: <4.5 saat
- Trombektomi: <6–24 saat
- Anevrizma kapatma: Mümkün olduğunca erken
- SAK vazospazm: 4–14. gün (nimodipin koruma)
- TIA sonrası inme riski: İlk 48 saat en yüksek
Görüntüleme Algoritması
- Kontrastsız BT → Kanama dışla
- DWI-MR → İskemi kanıtla
- BT/MR Anjiyo → LVO ara
- MR Venografi → Venöz tromboz
- DSA → AVM, anevrizma, vaskülit
Yaşa Göre Etiyoloji
- <45 yaş: Diseksiyon, PFO, vaskülit, Fabry, CADASIL
- 45–65 yaş: Ateroskleroz, AF, hipertansiyon
- >65 yaş: AF, amiloid anjiyopati, ateroskleroz
- Genç + kanama: AVM, kavernom, uyuşturucu
- Tekrarlayan: Paraneoplastik, CADASIL, PFO
| Uyarı İşareti | Düşündürdüğü Tanı | Acil Eylem |
|---|---|---|
| Thunderclap baş ağrısı + ense sertliği | SAK | BT → LP → DSA |
| Ateş + yeni üfürüm + inme | Endokardit | tPA verme! Kan kültürü + EKO |
| Boyun ağrısı + Horner + inme (genç) | Karotis diseksiyonu | MR anjiyografi |
| Dalgalı seyir (bir iyi bir kötü) | Baziler TIA veya tromboz | MR DWI + baziler akım değerlendirme |
| Genç + kriptojenik inme + DVT öyküsü | PFO paradoksal emboli | Transözofageal EKO + bubble test |
| Tekrarlayan, açıklanamayan inmeler + D-dimer ↑ | Paraneoplastik / Trousseau | Kanser taraması; DMAH başla |
| Bilinç açık + hareket yok + sadece göz | Locked-in sendromu | Bitkisel hayatla karıştırma! DSA/tPA değerlendir |
| Karotis cerrahisi sonrası kötüleşme | Hiperperfüzyon sendromu | KB kontrolü; görüntüleme |
| İnme + fokal + parmak ucu şekeri düşük | Hipoglisemi | Önce IV glukoz — tPA öncesi şeker ölç! |
| Gözler lezyona bakıyor | Hemisferik inme (kortikal) | Standart protokol |
| Gözler lezyondan kaçıyor | Talamik kanama veya irritatif odak | BT + EEG |