İskemik İnme
%80–85
Tüm inme vakalarının büyük çoğunluğu
Tromboliz Penceresi
4.5 saat
IV tPA için standart zaman sınırı
Trombektomi
6–24 saat
Seçilmiş LVO olgularında genişletilmiş pencere
Penumbra Eşiği
20 mL/100g
Elektriksel aktivite bozulma eşiği
3.1
Tanım ve Klinik Önemi
Serebrovasküler hastalıklar; beyin dokusunun kan akımındaki bozulma sonucunda gelişen ve nöronal fonksiyon kaybı ile karakterize olan akut veya kronik patolojik süreçleri kapsar. Global mortalite ve morbiditenin en önemli nedenlerinden biri olup, özellikle akut iskemik inme, erken tanı ve hızlı müdahale ile geri dönüşümlü olabilen nadir nörolojik acillerden biridir.
Beyin dokusu, yüksek metabolik aktivitesi nedeniyle sürekli oksijen ve glukoz gereksinimi duyar. Bu nedenle serebral perfüzyondaki kısa süreli bir azalma bile hızlı nöronal disfonksiyona yol açar.
💡 Temel Prensip
- Beyin vücut ağırlığının ~%2'sini oluşturur, ancak kardiyak outputun %20'sini kullanır
- Oksijen rezervi dakikalar içinde tükenir — bu nedenle "Time is Brain" prensibi geçerlidir
- Her dakika gecikmede yaklaşık 1.9 milyon nöron ölür
3.2
Serebral Kan Akımı ve Fizyopatoloji
Normal serebral kan akımı yaklaşık 50–60 mL/100 g/dk'dır. Bu değer belirli eşiklerin altına düştüğünde farklı düzeylerde nöronal hasar ortaya çıkar.
| SKA Değeri | Hücresel Sonuç | Klinik Karşılık | Geri Dönüşümlülük |
|---|---|---|---|
| 50–60 mL/100g/dk | Normal | Nöronal aktivite normal | — |
| ~20 mL/100g/dk | Elektriksel sessizlik | Semptomlar başlar, EEG bozulur | Reversibl (penumbra) |
| ~10 mL/100g/dk | İyon pompaları çöker | Nöronal ölüm başlar | İrreversibl (core) |
| <10 mL/100g/dk | Tam enerji yetmezliği | Hızlı infarksiyon | İrreversibl |
İnfarkt Çekirdeği (Core)
- Kan akımının ciddi düşüşü
- Geri dönüşümsüz hücre ölümü
- Dakikalar içinde oluşur
- DWI'da kısıtlama erken görülür
- Kurtarılamaz
Penumbra (İskemik Çevre)
- Fonksiyonel baskılanma mevcut
- Hücreler henüz canlı
- Hızlı reperfüzyon ile kurtarılabilir
- CTP/MR perfüzyonda görülür
- Tedavinin hedefi burası
3.3
İnme Sınıflaması
| Tip | Sıklık | Mekanizma | Risk Faktörleri |
|---|---|---|---|
| İskemik İnme | %80–85 | Tromboz, emboli, laküner | HT, DM, AF, ateroskleroz |
| — Trombotik | Aterosklerotik plak rüptürü + in-situ tromboz | Karotis / büyük intrakraniyal damar | |
| — Embolik | Kardiyak kaynaklı emboli | AF, sol ventrikül trombüsü, kapak hastalığı | |
| — Laküner | Küçük damar lipohyalinozu | HT, DM — saf motor/duyu sendromu | |
| İntraserebral Kanama (ICH) | %10–15 | Hipertansif damar rüptürü, CAA | HT, antikoagülan, amiloid anjiyopati |
| Subaraknoid Kanama (SAH) | %5 | Anevrizma rüptürü | Anevrizma, AVM, kokain |
3.4
İskemik Kaskad — Moleküler Mekanizma
Serebral iskemi sonrası gelişen hücresel süreçler bir kaskad şeklinde ilerler ve geri dönüşümsüz hasarın dakikalar–saatler içinde oluşmasına neden olur.
İskemik Hücresel Ölüm Kaskadı
1
ATP üretimi durur → mitokondriyal çöküş
2
Na⁺/K⁺ pompası çalışmaz → hücre içi Na⁺ birikimi
3
Hücre depolarize olur → ozmotik şişme (sitotoksik ödem)
4
Ca²⁺ hücre içine girer → kalpain/lipaz aktivasyonu
5
Glutamat salınımı artar → NMDA reseptör aşırı aktivasyonu
6
Eksitotoksisite gelişir → Ca²⁺ döngüsü devam eder
7
Serbest radikaller oluşur → oksidatif stres
8
Hücre ölümü → nekroz (erken) + apoptoz (geç)
⚠️ Ek Mekanizma: Peri-inme Metabolik Fırtına
- Glutamat birikimi → NMDA reseptörlerinin aşırı aktivasyonu → "eksitotoksik ölüm döngüsü"
- Anaerobik metabolizma → laktat birikimi → lokal asidoz → hasar derinleşir
- Periinfarkt depolarizasyon dalgaları → penumbrayı core'a dönüştürür
3.5
Klinik Bulgular ve Vasküler Lokalizasyon
İnme semptomları lezyonun bulunduğu vasküler bölgeye göre değişir. Bu tablo acil serviste hızlı lokalizasyon için kritik öneme sahiptir.
| Damar | Etkilenen Bölge | Klinik Bulgular | Ayırt Edici Özellik |
|---|---|---|---|
| Orta Serebral Arter (MCA) | Lateral korteks, iç kapsül | Kontralateral hemiparezi (kol>bacak), hemihipoestezi; Afazi (dominant); Neglect (non-dominant) | En sık tutulan damar; "total MCA" → malign infarkt riski |
| Anterior Serebral Arter (ACA) | Medial korteks, frontal | Bacak ağırlıklı güçsüzlük; davranış değişikliği; inkontinans | Koldan çok bacak etkilenir |
| Posterior Serebral Arter (PCA) | Oksipital korteks, talamus | Homonim hemianopi; kortikal körlük; görsel agnozi; talamus: hemihipoestezi | Makular bölge korunabilir |
| Vertebrobaziler Sistem | Beyin sapı, serebellum | Diplopi, disartri, ataksi, vertigo, bilinç değişikliği; çapraz defisit | Baziler oklüzyon → locked-in riski |
| Posterior İnferior Serebellar Arter (PICA) | Lateral medulla | Wallenberg sendromu: disfaji, Horner, vertigo, çapraz duyu kaybı | Saf serebellar ataksi + kraniyal sinir |
| Laküner (Perforan arterler) | İç kapsül, pons, bazal ganglia | Saf motor hemiparezi; saf duyusal sendrom; ataksik hemiparezi | Küçük, derin; afazi yok; hipertansiyon bağlantılı |
3.6
Acil Değerlendirme — Hyperacute Stroke Approach
🚨 TIME IS BRAIN — Her Dakika Önemli
- Kapıdan görüntülemeye: ≤25 dakika
- Kapıdan iğneye (tPA): ≤60 dakika
- Semptom başlangıcı bilinmiyorsa: son "iyi görüldüğü an" baz alınır
Acil Değerlendirme Adımları
- Semptom başlangıç zamanını netleştir — son "iyi görüldüğü an"
- FAST / BE-FAST değerlendirmesi — Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time
- Vital bulgular ve kan şekeri — hipoglisemi inme taklitçisi
- Nörolojik muayene + NIHSS skoru — defisit haritası
- Non-kontrast BT — kanama dışlama, ASPECTS skoru
- BT anjiyografi ± CTP — LVO varlığı ve penumbra analizi
- Tedavi kararı — tPA / trombektomi / yönetimsel
| Görüntüleme | Amaç | Ne Zaman? |
|---|---|---|
| Non-kontrast BT | Kanama dışlama, erken iskemik değişiklikler (ASPECTS) | İlk tercih, her hastada |
| BT Anjiyografi (CTA) | LVO tespiti (ICA, MCA, baziler) | Trombektomi adayı şüphesi |
| CT Perfüzyon (CTP) | Core–penumbra ayrımı, mismatch analizi | Genişletilmiş pencere değerlendirmesi |
| MR DWI | Erken iskemi (dakikalar içinde pozitif) | BT belirsiz; posterior fossa |
| MR FLAIR | Başlangıç zamanı belirsizse (DWI-FLAIR uyumsuzluğu) | "Wake-up stroke" değerlendirmesi |
3.7
Akut İskemik İnme Tedavisi
Trombolitik Tedavi (IV tPA)
| Parametre | Detay |
|---|---|
| İlaç | Alteplaz (rtPA) — 0.9 mg/kg, maksimum 90 mg |
| Uygulama | %10 bolus IV → kalan %90 60 dakikada infüzyon |
| Zaman penceresi | ≤4.5 saat (standart); görüntüleme temelli genişletme seçilmiş olgularda |
| Temel kriter | BT'de kanama yok; klinik anlamlı defisit; zaman penceresi içinde |
| KAN BASINCI hedefi | tPA öncesi <185/110 mmHg; sonrası <180/105 mmHg |
| Sonrası antitrombotik | İlk 24 saat verilmez; 24. saat kontrol görüntülemesi sonrası başlanır |
🚫 Mutlak Kontrendikasyonlar (seçilmiş)
- Aktif intrakraniyal kanama / şüphesi
- Son 3 ay içinde kafa travması / intrakraniyal cerrahi
- Kontrolsüz hipertansiyon (≥185/110 mmHg düzeltilemezse)
- Aktif internal kanama; son 3 ay içinde GİS/ÜSY kanaması
- Trombosit <100.000; INR >1.7 (varfarin kullanımında)
- Kan şekeri <50 veya >400 mg/dL (düzeltilmeden tPA yapılmaz)
Mekanik Trombektomi
| Kriter | Detay |
|---|---|
| Hedef damar | ICA, M1, bazı M2; posterior dolaşım (baziler arter) |
| Zaman penceresi | ≤6 saat (standart); perfüzyon mismatch ile 24 saate kadar (DAWN/DEFUSE kriterleri) |
| Klinik kriter | Orta–ağır defisit (NIHSS ≥6 genellikle) |
| Teknik | Stent-retriever veya direkt aspirasyon; hedef TICI 2b–3 reperfüzyon |
| tPA ile birlikte | LVO varsa "drip and ship" veya "mothership" modeli |
⚠️ İnme Taklitçileri (Stroke Mimics) — Önce Dışla!
- Hipoglisemi → fokal defisit yapabilir; kan şekeri ÖNCELİKLİ ölçülmeli
- Todd paralizisi → nöbet sonrası geçici hemiparezi
- Migren aura → fokal nörolojik semptom, baş ağrısı olmayabilir
- Konversiyon bozukluğu → anatomik uyumsuzluk (Hoover sign)
- Hiperglisemi → fokal semptomlar yapabilir
- Ensefalit / abse → ateş + fokal defisit
3.8
Hemorajik İnme Yönetimi
İntraserebral Kanama (ICH) — Akut Yönetim
Hipertansif küçük damar rüptürü veya serebral amiloid anjiyopatiye bağlı parankim içi kanamada hematom genişlemesi ilk saatlerde belirgindir ve prognozu doğrudan etkiler.
| ICH Skoru Bileşeni | 0 Puan | 1–2 Puan |
|---|---|---|
| GCS | 13–15 | 5–12 (1p) / 3–4 (2p) |
| Hematom hacmi | <30 mL | ≥30 mL |
| İntraventriküler yayılım | Yok | Var |
| Serebellar/beyin sapı yerleşim | Yok | Var |
| Yaş | <80 | ≥80 |
- Kan basıncı hedefi: Sistolik ~140 mmHg güvenli kabul edilir (hasta bazlı, kılavuz kriter)
- Antikoagülasyon reversal: Varfarin → K vitamini + PCC; DOAC → spesifik antidotlar veya PCC
- ICP yönetimi: Baş elevasyonu 30°, osmotik tedavi, gerektiğinde ventriküler drenaj
- Cerrahi değerlendirme: Serebellar kanama (>3 cm), beyin sapı basısı, yüzeyel büyük lobar hematom
- Nöbet profilaksisi: Rutin önerilmez; elektroensefalografi izlemi yapılabilir
Subaraknoid Kanama (SAH)
🚨 Thunderclap Headache → SAH Dışlanana Kadar!
- "Hayatımın en kötü baş ağrısı" — anlık maksimum yoğunluk
- Ense sertliği, fotofobi, bulantı/kusma
- BT pozitif ise tanı; BT negatif + yüksek şüphe → LP (xantokromi, eritrosit sayımı)
- BT anjiyografi → anevrizma lokalizasyonu
| Tedavi Basamağı | Detay | Zamanlama |
|---|---|---|
| Anevrizma güvenliği | Koilleme (endovasküler) veya klipleme (cerrahi) | Erken (ilk 24–72 saat) |
| Nimodipin | Oral, 60 mg her 4 saatte; vazospazm profilaksisi | Başlangıçtan 21 güne kadar |
| Volüm yönetimi | Hipovolemi/hipotansiyondan kaçın | Sürekli |
| Hidrosefali izlemi | Eksternal ventriküler drenaj gerekebilir | Semptom gelişirse |
| Vazospazm (geç iskemi) | 3–14. günler; TCD izlemi; TPA/nimodipin | 3–14. gün kritik |
3.9
Yoğun Bakım Yönetimi
| Parametre | Hedef / Öneri | Gerekçe |
|---|---|---|
| Kan basıncı (iskemik) | tPA sonrası <180/105; tPA yok → agresif düşürmeden kaçın | Perfüzyon basıncı korunmalı |
| Glukoz | 140–180 mg/dL hedefi | Hipo ve hiperglisemi zararlı |
| Vücut sıcaklığı | Normotermik (<37.5°C) | Ateş nöronal hasarı artırır |
| Oksijenasyon | SpO₂ ≥94%, PaO₂ normal | Hipoksi/hiperkapniden kaçın |
| Yutma değerlendirmesi | Oral alım öncesi standart tarama | Aspirasyon pnömonisi önlemi |
| DVT profilaksisi | Mekanik (kompresyon çorabı); farmakolojik uygun hastada | Mobilizasyon kısıtlı hastalarda |
| Beyin ödemi | Baş elevasyonu 30°; mannitol %20; hipertonik salin | ICP kontrolü |
3.10
Sekonder Koruma — Etiyolojiye Göre Tedavi
| Etiyoloji | Birincil Tedavi | Ek Önlemler |
|---|---|---|
| Aterotrombotik / Laküner | Antiplatelet (aspirin ± kısa süreli dual) | Statin, HT kontrolü |
| Kardiyoembolik (AF) | Oral antikoagülasyon (DOAC tercih) | Başlama zamanı infarkt büyüklüğüne göre |
| Semptomatik karotis darlığı ≥70% | Endarterektomi veya karotis stenti | Erken (2–4 hafta içinde) |
| Kriptogenik / ESUS | Antiplatelet; uzamış ritim izlemi | PFO kapatma seçilmiş olgularda |
| Genel risk faktörleri | Yüksek yoğunluklu statin; HT tedavisi | DM kontrolü, sigara bırakma, obezite |
3.11
TOAST Sınıflaması ve ESUS
İskemik inme, klinik pratikte yalnızca "tıkalı damar" olarak değil, altta yatan mekanizmaya göre sınıflandırılır; çünkü sekonder korunma stratejisi doğrudan etiyolojiye bağlıdır.
| TOAST Kategorisi | Mekanizma | Tipik Klinik | Tedavi Çıkarımı |
|---|---|---|---|
| Büyük arter aterosklerozu | Plak rüptürü + tromboz / arter-arter emboli | Kortikal semptomlar, TIA öncesi olabilir | Antiplatelet + statin + karotis değerlendirmesi |
| Kardiyoembolik | Kalp kaynaklı emboli (AF, LV trombüsü, kapak) | Ani, ağır, kortikal; multipl damar bölgesi | Oral antikoagülasyon |
| Küçük damar (laküner) | Perforan arterlerde lipohyalinoz | Klasik laküner sendromlar; afazi yok | Antiplatelet + yoğun HT kontrolü |
| Diğer nedenler | Diseksiyon, vaskülit, hiperkoagülabilite | Genç hasta, boyun ağrısı (diseksiyon) | Antitrombotik / spesifik tedavi |
| Kriptogenik / ESUS | Kaynak bulunamadı; embolik paterni var | Geniş kortikal infarkt, genellikle genç | Uzamış Holter; PFO değerlendirmesi |
📌 ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source)
- Kriptogenik inmelerin embolik mekanizma düşündüren alt grubu
- Kaynak gösterilemiyor ancak non-laküner, kortikal veya geniş infarkt paterni var
- Uzamış ritim izlemi (uzun dönem Holter / implante cihaz) kritik
- İleri kardiyak değerlendirme: ekokardiyografi, TEE, kardiyak MR
3.12
Büyük Damar Oklüzyonu (LVO) ve Perfüzyon–Difüzyon Uyumsuzluğu
Akut inmede modern yaklaşım, yalnızca "saat" değil doku temelli seçim üzerine kuruludur. Perfüzyon görüntüleme (CTP veya MR perfüzyon) ile infarkt çekirdeği ve kurtarılabilir penumbra arasındaki fark hesaplanır.
Mismatch Var → Tedavi Et
- Küçük core, büyük penumbra
- Zaman penceresi geçmiş olsa bile trombektomi düşünülür
- 6–24 saat aralığı kullanılabilir
- DAWN / DEFUSE-3 kriterleri esas
Mismatch Yok → Dikkatli Ol
- Büyük core, küçük penumbra
- Reperfüzyon faydası sınırlı
- Hemorajik transformasyon riski yüksek
- Konservatif yönetim ön planda
ASPECTS Skoru
Non-kontrast BT üzerinde MCA bölgesindeki erken iskemik değişikliklerin değerlendirilmesi. 10 üzerinden değerlendirilir; her etkilenen bölgeden 1 puan düşülür.
- ASPECTS ≥6: Genellikle trombektomi için uygun
- ASPECTS <6: Geniş infarkt çekirdeği → dikkatli değerlendirme
3.13
Tromboliz Protokolü — Pratik Uygulama
IV Alteplaz Uygulama Protokolü
1
Doz hesapla: 0.9 mg/kg → max 90 mg
2
Bolus: Toplam dozun %10'u → 1-2 dakikada IV ver
3
İnfüzyon: Kalan %90 → 60 dakikada IV infüzyon
4
Tedavi sırasında: KB sık ölçümü, nörolojik takip
5
İlk 24 saat: Antitrombotik ve invazif girişim YOK
6
24. saat: Kontrol görüntüleme → kanama yok → antiplatelet başla
3.14
Trombektomi — Endikasyon ve Teknik
Mekanik trombektomi, büyük damar oklüzyonunda definitif tedavidir ve uygun hasta seçiminde etkinliği kanıtlanmıştır.
| Konu | Detay |
|---|---|
| Damar hedefleri | ICA terminal, M1, bazı M2; Baziler arter (posterior) |
| Standart pencere | ≤6 saat semptom başlangıcından |
| Genişletilmiş pencere | 6–24 saat; CTP/MR mismatch → DAWN/DEFUSE-3 kriterleri |
| Teknikler | Stent-retriever (Solitaire, Trevo); Direkt aspirasyon (ADAPT); kombine |
| Başarı kriteri | TICI 2b–3 reperfüzyon (hedef) |
| tPA ile birliktelik | Uygunsa tPA verilir, trombektomi beklenmez ("mothership" modeli) |
3.15
Akut Dönemde Genel Medikal Yönetim
| Alan | Hedef / Önlem | Gerekçe |
|---|---|---|
| KB — tPA alan | Tedavi öncesi <185/110; sonrası <180/105 mmHg | Hemorajik dönüşüm riski |
| KB — tPA almayan | Agresif düşürümden kaçın (izin: 220/120 mmHg altı) | Penumbra perfüzyonu koruma |
| Glukoz | Hipo(<60) ve hiperglisemi(>180) düzelt | Her ikisi de infarkt genişletir |
| Vücut sıcaklığı | Ateş agresif kontrol altına alınır (<37.5°C) | Hipertermi nöronal hasarı artırır |
| Oksijenasyon | SpO₂ ≥94%; gereksiz O₂ verilmez | Hipoksi ve hiperoksiden kaçın |
| Yutma | Oral alım öncesi standardize yutma testi | Aspirasyon pnömonisini önler |
3.16
İntraserebral Kanama — Derinleştirilmiş Yönetim
Hipertansif küçük damar rüptürü veya serebral amiloid anjiyopatiye bağlı parankim içi kanamada, hematom genişlemesi ilk saatlerde belirgindir ve prognozu doğrudan belirler. İlk 3 saat kritik
⚠️ Hematom Genişlemesi Belirteçleri
- BT'de "spot sign" (kontrast enhansmanı) → aktif kanama devam ediyor
- İlk 24 saat içinde kontrol BT önerilir
- KB kontrolü hematom büyümesini azaltabilir
3.17
Subaraknoid Kanama ve Vazospazm
| SAH Komplikasyonu | Zaman | Tanı | Yönetim |
|---|---|---|---|
| Yeniden kanama | İlk 24 saat en yüksek risk | Klinik kötüleşme | Anevrizma erken güvenliği |
| Vazospazm / Gecikmiş serebral iskemi | 3.–14. gün | TCD, BT anjiyografi, klinik | Nimodipin, volüm, indüklenmiş hipertansiyon |
| Hidrosefali | Akut veya subakut | BT ventrikül genişlemesi | Eksternal ventriküler drenaj |
| Hiponatremi | İlk hafta | Elektrolit | SIADH vs serebral tuz kaybı ayrımı |
| Kardiyak disritmi / Nörojenik ödem | Akut | EKG, troponin, akciğer grafisi | Semptomatik tedavi |
3.18
Geçici İskemik Atak (TIA) ve Erken İnme Riski
TIA; kalıcı infarkt olmaksızın geçici nörolojik disfonksiyondur. Ancak erken inme riski yüksektir — acil değerlendirme gerekir.
| ABCD² Kriteri | 0 Puan | 1–2 Puan |
|---|---|---|
| Yaş (Age) | <60 | ≥60 (1p) |
| Kan basıncı (Blood pressure) | Normal | ≥140/90 (1p) |
| Klinik (Clinical features) | Diğer | Unilateral güçsüzlük (2p) / konuşma boz. (1p) |
| Süre (Duration) | <10 dk | 10–59 dk (1p) / ≥60 dk (2p) |
| Diyabet (Diabetes) | Yok | Var (1p) |
- ABCD² ≥4 → Yüksek risk → Yatırılarak hızlı değerlendirme ve tedavi başlama
- Erken dual antiplatelet (aspirin + klopidogrel) — yüksek riskli TIA ve minör inmede kısa süreli (21 gün)
- Karotis doppler/BT anjiyografi — acil; semptomatik ≥50% darlık → erken girişim
- Kardiyak ritim izlemi — AF tespiti için uzun dönem Holter
3.19
Özel Durumlar
| Durum | Özellik | Yaklaşım |
|---|---|---|
| Genç inme (<50 yaş) | Diseksiyon, PFO, trombofililer, vaskülit ön planda | Kapsamlı etiyolojik tarama: ekokardiyografi, trombofili paneli, vaskülit belirteçleri |
| Arteriyel diseksiyon | Boyun ağrısı + Horner + nörolojik defisit | Antiplatelet veya antikoagülan (hasta bazlı); BT/MR anjiyografi |
| PFO ve kriptogenik inme | Paradoksikal emboli mekanizması | Seçilmiş genç hastada kapatma; antiplatelet vs antikoagülan tartışmalı |
| Gebelikte inme | Artmış koagülasyon, preeklampsi riski | tPA seçilmiş durumlarda; multidisipliner karar; LMWH yaygın tercih |
| Orak hücreli anemi | Serebral vaskülopati; çocukluk inme | Transfüzyon programı; hidroksiüre |
3.20
Serebral Otoregülasyon ve Hemodinamik Stabilite
Beyin, geniş sistemik kan basıncı değişikliklerine rağmen serebral kan akımını sabit tutabilen bir otoregülasyon mekanizmasına sahiptir. Bu sistem, ortalama arter basıncı 60–150 mmHg aralığında etkin şekilde işlev görür.
⚠️ Akut İnmede Otoregülasyon Bozulur
- İskemik bölgede otoregülasyon kaybı → perfüzyon sistemik KB'ye bağımlı hale gelir
- Kronik HT'de otoregülasyon eğrisi sağa kayar → ani KB düşürülmesi zararlı olabilir
- Agresif KB düşürülmesi → penumbrada perfüzyonu azaltarak infarkt genişler
- Bu nedenle akut iskemik inmede KB hedefleri konservatiftir
3.21
Reperfüzyon Hasarı ve Hemorajik Transformasyon
Reperfüzyon tedavileri hayat kurtarıcı olmakla birlikte, iskemik dokunun yeniden kanlanması sırasında ortaya çıkan oksidatif stres ve endotel hasarı, kan-beyin bariyerinin bozulmasına yol açarak hemorajik transformasyon (HT) riskini artırır.
| HT Türü | Tanım | Klinik Önemi |
|---|---|---|
| HI1 / HI2 | Hemorajik infarkt — peteşiyal boyama | Genellikle asemptomatik; klinik kötüleşme az |
| PH1 | Parenkimal hematom — infarkt içinde <%30 | Kısmi kötüleşme olabilir |
| PH2 | Parenkimal hematom — infarkt içinde >%30 + kitlesel etki | Semptomatik; en kötü prognoz |
No-Reflow Fenomeni
Büyük damar reperfüzyonu sağlansa bile bazı hastalarda mikrovasküler düzeyde kan akımı restore edilemez. "Başarılı trombektomi — beklenen iyileşme yok" paradoksu bu mekanizma ile açıklanır.
- Endotel hasarı, kapiller tıkanıklık, lökosit adezyonu ve ödem ile ilişkili
- Araştırma aşamasında: adjuvan tedaviler (neuroproteksiyon)
3.22
Küçük Damar Hastalığı ve Mikroanjiopati
Hipertansif Küçük Damar Hastalığı
- Lipohyalinoz ve fibrinoid nekroz
- Perforan arterlerin duvar kalınlaşması
- Derin beyin laküner infarktları
- Kronik HT ve DM ile ilişkili
- Subkortikal beyaz cevher hasarı (Fazekas)
Serebral Amiloid Anjiyopati (CAA)
- Beta-amiloid damar duvarında birikim
- Yaşlı bireylerde karakteristik
- Lobar yerleşimli tekrarlayan kanama
- MR GRE/SWI: mikrokanama (microbleed)
- Antikoagülan kullanımı riskli
3.23
İleri Görüntüleme ve Kantitatif Analiz
| Yöntem | Ne Ölçer? | Klinik Kullanım |
|---|---|---|
| ASPECTS (BT) | MCA bölgesinde erken iskemik değişiklikler; 0–10 arası | Trombektomi uygunluğu; düşük skor → geniş core |
| CT Perfüzyon (CTP) | CBF, CBV, MTT, Tmax haritası | Core–penumbra ayrımı; genişletilmiş pencere seçimi |
| DWI–FLAIR Uyumsuzluğu | DWI(+) / FLAIR(–) → <4.5 saat | "Wake-up stroke" — tPA adaylığı |
| SWI/GRE | Mikrokanama (microbleed), hemosiderin | CAA şiddeti, antikoagülan güvenliği |
| MR Vessel Wall Imaging | Damar duvarı inflamasyon, plak aktivitesi | Vaskülit, ateroskleroz, diseksiyon ayrımı |
3.24
Posterior Dolaşım İnmesi ve Baziler Arter Oklüzyonu
Posterior dolaşım inmeleri klinik olarak daha heterojen ve tanı açısından daha zordur. Başlangıçta hafif semptomlarla seyredebilirken kısa sürede dramatik tablolar oluşabilir.
🚨 Baziler Arter Oklüzyonu — Yüksek Mortalite
- Başlangıçta: vertigo, diplopi, ataksi, dizartri — "hafif" görünebilir
- Hızlı progresyon: tetrapleji, "locked-in sendromu", koma
- BT normal olabilir — MR DWI zorunlu
- Trombektomi penceresi genişletilmiş (posterior dolaşım için daha uzun)
- Şüphe yüksekse acil BT anjiyografi yapılmalı
3.25
Malign Orta Serebral Arter İnfarktı
Geniş MCA infarktlarında sitotoksik ödem hızla artarak intrakraniyal basıncı yükseltir ve beyin herniasyonuna yol açabilir.
| Parametre | Detay |
|---|---|
| Tanım | MCA sulama alanının ≥%50'si; kitlesel ödem + herniasyon riski |
| Zaman | Ödem piki genellikle 2.–5. gün |
| Klinik uyarı | Bilinç düzeyi hızlı kötüleşmesi, anizokori, Cushing triadı |
| Medikal tedavi | Baş elevasyonu, mannitol, hipertonik salin, sedasyon |
| Dekompresif hemikraniektomi | Özellikle <60 yaş; erken kararla sağkalım ve fonksiyon iyileşir |
3.26
Nöromonitörizasyon ve Yoğun Bakım
| Yöntem | Ne İzler? | Endikasyon |
|---|---|---|
| ICP monitörü | İntrakraniyal basınç (hedef <22 mmHg) | Ağır ICH, malign MCA, SAH |
| Sürekli EEG | Non-konvülsif nöbet, status epileptikus | Bilinç bozukluğu + nöbet riski |
| Transkranial Doppler (TCD) | Vazospazm izlemi (SAH), MCA hız artışı | SAH sonrası günlük izlem |
| Beyin doku O₂ (PbtO₂) | Serebral oksijen tüketimi | Ağır TBI/SAH — araştırma merkezleri |
| Mikrodiyaliz | Laktat/pirüvat oranı, glutamat | Metabolik distres izlemi (araştırma) |
3.27
İnflamasyon ve İmmün Yanıt
İnme sonrası gelişen inflamatuvar yanıt hem hasarın ilerlemesine hem de iyileşme sürecine katkıda bulunur — çift yönlü bir süreçtir.
Erken Faz (Zararlı)
- Mikroglia aktivasyonu (M1 fenotip)
- Pro-inflamatuvar sitokinler (IL-1β, TNF-α)
- Nötrofil ve makrofaj infiltrasyonu
- BBB bozulması + ödem artışı
- İnfarkt genişlemesine katkı
Geç Faz (Onarıcı)
- Mikroglia (M2 fenotip) — doku onarımı
- Anti-inflamatuvar sitokinler (IL-10, TGF-β)
- Glial skar oluşumu
- Anjiyogenez ve nörogenez
- Rehabilitasyonla sinerjik
3.28
Vasküler Kognitif Bozukluk ve Uzun Dönem
Tekrarlayan küçük damar hastalığı veya büyük infarktlar sonucunda beyinde yaygın bağlantı kaybı gelişir. Bu süreç özellikle subkortikal beyaz cevher yollarının hasarı ile ilişkilidir.
| Klinik Tablo | Nöropatoloji | Belirgin Semptom |
|---|---|---|
| Vasküler hafif bilişsel bozukluk | Periventrküler beyaz cevher değişikliği | Yürütücü fonksiyon, dikkat |
| Vasküler demans | Multipl laküner + kortikal infarkt | Ani başlangıç, basamaklı kötüleşme |
| Subkortikal iskemik vasküler demans | Yaygın beyaz cevher + laküner (Binswanger) | Yürüyüş bozukluğu, idrar inkontinansı |
| Post-stroke depresyon | Frontal-limbik bağlantı hasarı | Rehabilitasyonu olumsuz etkiler |
3.29
Nöroplastisite ve Rehabilitasyon
İyileşme süreci yalnızca ödemin azalması ile açıklanamaz; aynı zamanda beyin ağlarının yeniden organize olması ile gerçekleşir.
💡 Rehabilitasyonun Biyolojik Temeli
- Kortikal reorganizasyon: Çevre ve sağlam kortikal alanlar kaybolan fonksiyonları üstlenir
- Sinaptik plastisite: LTP (uzun süreli potansiasyon) ile yeni bağlantılar güçlenir
- "Kullan ya da kaybet" prensibi: Kullanılmayan yollar zayıflar, aktif olanlar güçlenir
- Erken ve yoğun rehabilitasyon: Nöroplastik pencerenin en açık olduğu dönemde başlanmalı
- Yaş faktörü: Genç hastalarda plastisite kapasitesi daha yüksek
Uzun Dönem Fonksiyonel Sonuç Belirleyicileri
- Lezyon büyüklüğü ve lokalizasyonu
- Rekanalizasyon süresi (ne kadar erken, o kadar iyi)
- Yaş ve nöroplastisite kapasitesi
- Rehabilitasyonun yoğunluğu ve erken başlanması
- Komorbid hastalıklar (DM, kalp yetmezliği, depresyon)
- Sosyal destek ve motivasyon
3.30
Post-Stroke Epilepsi
İnme sonrası gelişen epilepsi, hasarlı kortikal dokuda glial skar oluşumu, sinaptik reorganizasyon ve inhibitör devre kaybı ile ilişkilidir.
| Tip | Zaman | Mekanizma | Yönetim |
|---|---|---|---|
| Erken nöbet | İlk 7 gün | Akut metabolik distres, eksitotoksisite | Semptomatik tedavi; kronik AEİ gerekmeyebilir |
| Geç nöbet (epilepsi) | >7 gün – aylar | Glial skar, GABAerjik kayıp, epileptik odak | Antiepileptik tedavi başlama endikasyonu |
| Risk faktörleri | — | Kortikal lezyon, büyük infarkt, HAD kanama | Yüksek riskli hastalarda profilaksi tartışmalı |
3.31
Final Klinik Model — Stroke Integration System
Serebrovasküler hastalıkların modern klinik modeli dört ana eksen üzerine kuruludur. Birlikte değerlendirildiğinde inme, tek bir olay değil; başlangıçtan kronik döneme uzanan dinamik bir biyolojik süreçtir.
4 Katmanlı İnme Modeli
1
Makrovasküler olay: Damar tıkanıklığı / kanama / rüptür
2
Mikrovasküler yanıt: Otoregülasyon bozulması + no-reflow fenomeni
3
Hücresel ölüm kaskadı: Eksitotoksisite + inflamasyon + apoptoz
4
Ağ düzeyi reorganizasyon: Nöroplastisite + rehabilitasyon + kronik adaptasyon
📌 Klinik Karar Özeti
- Akut faz: Zaman + görüntüleme + etiyoloji → reperfüzyon kararı
- İlk 24–72 saat: Hemodinamik stabilizasyon, komplikasyon önleme
- Sekonder koruma: Etiyolojiye özel antitrombotik / risk faktörü kontrolü
- Uzun dönem: Rehabilitasyon + kognitif izlem + nörodejenerasyon önlemi